核因子-κB对癫痫大鼠脑 P-糖蛋白表达的调控作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)对癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gP)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、癫痫组(EP组,n=14)、NF-κB活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(PDTC组,n=14).采用大鼠海马注射海人酸方法制作癫痫模型,PDTC组于癫痫造模前30 min给予腹腔注射PDTC(按体质量150 mg/kg).于造模后24 h处死各组大鼠,采用免疫组织化学方法检测并比较各组大鼠海马CA3区、齿状回、嗅周皮层、杏仁核复合体区P-gp和NF-κB亚基p65(NF-κBp65)表达情况.结果 与假手术组相比,EP组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gP和NF-κBp65表达显著增强(PO.05).结论 抑制NF-κB活化可以降低癫痫相关脑区P-gp过表达,癫痫发作所致脑内P-gp表达上调可能与NF-κB活化有关.     

地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响

目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.     

新诊断癫痫患者演变为难治性癫痫的发生率及危险因素探讨

目的 调查新诊断癫痫患者中难治性癫痫(Refractory Epilepsy,RE)的发生率,探索早期预测RE的危险因素.方法 以2009年RE新定义为标准,将新诊断癫痫患者分为RE组和非RE组,观察其RE的发生比例;通过单因素和多因素logistic回归分析,比较两组患者的临床特点,探索癫痫患者易发展为RE的预测因素.结果 本研究共收集156例诊断明确、治疗合理的癫痫患者,平均随访5年,其中22例为RE患者,RE发生率为14.10%.单因素1ogistic回归分析显示:部分性发作、多种癫痫发作类型、病程中发作类型改变与RE有关;未发现性别、初次发病年龄、治疗前发作次数、睡眠中发作、隐源性或症状性癫痫、家族史、围产期危险因素史、热性惊厥史、既往脑损伤史、早期智能障碍、脑影像学异常、治疗前及治疗早期EEG异常与RE有关;多因素logistic回归分析显示:部分性癫痫发作(OR=4.13,95%CI 1.54～11.08,P=0.005)、病程中发作类型改变(OR=7.04,95%CI 1.19～41.66,P=0.031)是癫痫患者易发展为RE的预测因素.结论 新诊断癫痫患者演变为RE的机率较低,部分性癫痫发作、病程中发作类型改变的癫痫患者易发展为RE.