富硒灵芝多糖调节SCD1,PPARα改善非酒精性脂肪肝病大鼠症状

目的:探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠血脂、炎性因子、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法:120只SD大鼠随机分为正常组,高脂饮食组(模型组),多烯磷脂酰胆碱(50 mg·kg^-1)组和富硒灵芝多糖低、中、高剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg^-1,ig)组,高脂高糖饮食12周复制NAFLD模型,相应治疗4和8周后处死大鼠各半,测定血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),白细胞介素-1α(IL-1α),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),肝脏匀浆中SCD1和PPARα含量。结果:处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏有明显脂肪空泡,且伴有炎症反应;与模型组相比,富硒灵芝3个治疗组脂肪颗粒明显减少。处理8周后,与正常组相比,模型组HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显升高,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组的HDL-C,LDL-C,IL-1α,IL-1β和TNF-α明显降低(P<0.05),治疗8周后进一步降低,与多烯磷脂酰胆碱组无显著差异。处理4周后,与正常组相比,模型组肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达降低,与模型组相比,富硒灵芝多糖3个组肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达明显升高,多烯磷脂酰胆碱处理对肝脏SCD1和PPARα mRNA和蛋白表达改善优于富硒灵芝多糖治疗组。结论:富硒灵芝多糖可改善NAFLD大鼠肝脏SCD1和PPARα表达,效果虽弱于多烯磷脂酰胆碱,但也可较好的调节血脂和炎症。     

富硒灵芝多糖改善高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状

目的探讨富硒灵芝多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠SREBP-1c及ACCα表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组、多烯磷脂酰胆碱组、富硒灵芝多糖低、中和高剂量干预组等6组,每组20只,分别于治疗4和8周后处死大鼠各半,测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(CHOL)和三酰甘油(TG);用Western blot和RT-PCR检测肝脏组织中SREBP-1c及ACCα蛋白和mRNA表达;其余肝脏行病理学检测。结果富硒灵芝多糖可显著减少肝脏组织中的脂肪颗粒,并降低血清中AST、ALT、CHOL和TG含量,中、高剂量的灵芝多糖处理可显著降低肝脏中SREBP-1c、ACCαmRNA和蛋白的表达(P0.05)。结论富硒灵芝多糖可缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠症状。     

富硒灵芝对非酒精性脂肪性肝病大鼠酰基辅酶A氧化酶水平的影响

目的：观察富硒灵芝对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏病理学、胆碱酯酶（CHE）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）、总蛋白以及酰基辅酶A氧化酶1（ACOX1）表达的影响。方法60只SD大鼠分为空白对照组、模型对照及富硒灵芝3组,NAFLD动物模型建立后,富硒灵芝组给予富硒灵芝水灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃,空白对照组不加以干涉,分别在治疗6、12周后处死大鼠各半,观察其肝脏病理及相关指标变化。结果肝脏病理学检查：模型对照组6周和12周大鼠均存在明显的肝脏脂肪沉积;富硒灵芝组6周肝脏沉积明显减少,12周几乎恢复到正常的水平。CHE、TBIL、直接胆红素、间接胆红素富硒灵芝组较模型对照组在6周时即发生了显著的变化,12周时变化呈现出稳定状态（P＜0．05）;富硒灵芝组也可明显降低大鼠血清中TBA、总蛋白;富硒灵芝治疗后,大鼠ACOX1的mRNA和蛋白表达在第6周只呈现出微小的变化,12周时差异有统计学意义（P＜0．05）。结论富硒灵芝可明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪含量,调节CHE、TBIL及TBA等,同时增加ACOX1的表达,可能对NAFLD具有一定的防治作用。