氟桂利嗪对短暂性脑缺血发作认知功能影响的临床研究

目的：探讨短暂性脑缺血发作病人事件相关电位(ERP)的变化及氟桂利嗪的影响。方法；对TIA患者38例及对照组34例进行了ERP及改良长谷川痴呆量农(ⅡDS-R)检查，并对应用氟桂利嗪治疗前后的变化进行对比分析。结果：病人组ERP的P；波潜伏期较对照组延长；病人组治疗后，P1波潜伏期较治疗前缩短。结论：短暂性脑缺血发作TIA后，患者存有认知功能障碍，氟桂利嗪对TIA后的认知功能具有保护作用。     

氟桂利嗪对脑海马迟发性神经元死亡沙土鼠空间分辨学习能力的影响

目的:氟桂利嗪是通过血脑屏障的细胞钙超载阻滞剂。探其对迟发性神经元死亡发生后沙土鼠空间分辨学习的影响及对脑海马CA1区神经元的保护作用。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学基础医学院生理实验室完成。将健康雄性蒙古沙土鼠56只随机分3组:假手术组(n=8),缺血再灌注组(n=24),氟桂利嗪组(n=24),后两组又分为缺血5min后再灌注2d及7d组和Y迷宫组3个亚组,每亚组8只动物。缺血再灌注组和氟桂利嗪组夹闭双侧颈总动脉制备缺血再灌注模型,假手术仅暴露双侧颈总动脉,不夹闭。氟桂利嗪组术后胃灌氟桂利嗪5mg/kg,1次/d,直至处死前1d;其他两组胃灌生理盐水0.5mL。术后第4天利用Y迷宫检测动物空间分辨学习能力,包括学习获得所需天数及条件反射次数。实验沙土鼠脑组织结构变化及细胞内显微结构变化以免疫组织化学染色法及电镜技术桧测观察。结果:经补充56只动物进入结果分析。①Y迷宫学习获得所需天数:缺血再灌注组多于假手术组和氟桂利嗪组(5.88±0.99,2.00±0.76,2.13±0.64,P<0.01),假手术组和氟桂利嗪组比较无差异(P>0.05)。②Y迷宫学习获得条件反射次数:3组间无差异(P>0.05)。③术后7d脑海马CA1区存活神经元数:缺血再灌注组少于假手术组和氟桂利嗪组犤(8.95±2.29),(65.04±8.09),(42.13±5.90)个/视野,P<0.01犦,氟桂利嗪组仍少于假手术组(q=10.94,P<0.01)。④脑组织病理变化:电镜观察可见迟发性神经元死亡早期形成大量的多泡体,并广泛分布于CA1区神经元树突,是凋亡早期的特征性表现,5mg/kg氟桂利嗪可明显减少CA1区神经元的脱失。结论:脑缺血5min造成海马CA1区神经元选择性迟发性死亡,同时产生空间分辨学习能力的可逆性损害。5mg/kg的氟桂利嗪治疗性用药在一定程度上可以阻止迟发性神经元死亡,同时对学习、记忆等高级神经功能具有保护性作用。     

脑缺血再灌注后海马CA1区谷氨酸的表达变化及氟桂利嗪的影响

目的　观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响。方法　按照Kirino的方法 ,制作缺血再灌注模型。于缺血再灌注后 1、2、7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达 ,并于 7天在电镜和光镜下观察组织学变化。结果　缺血再灌注组 1天及 2天海马CA1区谷氨酸表达增高 (P <0 .0 1) ,7天恢复正常。光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论　谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一 ,氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达 ,对缺血的神经元起保护作用。     

心包间皮肉瘤四例报告

<正> 心包间皮肉瘤临床上罕见,文献报导较少,1986年来我们收治四例,现报告如下。临床资料本组男2例,女2例。年龄60～71岁。病史长者一年,短者2月。心慌气短咳嗽者3例,胸闷伴上腹痛者1例。4例均有双下肢浮肿,心包填塞征(+),心包穿刺抽液呈血性等症状。每次抽液量600     

脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达

[目的]揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeathDND)过程中的意义。[方法]用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达。并用电镜观察神经元超微结构变化。[结果]脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79(P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P<0.05)。脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区。[结论]短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成。     

家务活? 游戏时间到!

又逢劳动节,家务活是你眼里的任务还是差事?如果爸爸妈妈能巧妙地把家务活化为游戏的另类形式,那将会变身为宝宝期待的活动。宝宝可从玩的过程中获得乐趣,同时锻炼手、眼、脑的配合,亲子关系从中亦得以增强,游戏是最好的学习方式。     

帕罗西汀治疗慢性失眠症的临床对照研究

目的：探索帕罗西汀在慢性失眠症的治疗中是否有效，并比较帕罗西汀与艾司唑仑治疗慢性失眠症的临床效果。方法：74名慢性失眠患者，随机分成2组，分别接受帕罗西汀与艾司唑仑治疗。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI）及睡眠日记评定疗效。结果：治疗第8天，艾司唑仑组患者睡眠状况显著改善，而帕罗西汀组则无明显变化：治疗第15天时．帕罗西汀组患者睡眠状况显著改善，睡眠各项指标与治疗前及艾司唑仑组相比，差异具有统计学意义，而艾司唑仑组患者的睡眠状况又恢复到治疗前的水平：治疗结束时及治疗结束后3个月，帕罗西汀组患者的睡眠状况依然好于治疗前及艾司唑仑组，差异具有统计学意义。结论：帕罗西汀可以有效治疗慢性失眠症，远期效果好于苯二氮Zhuo类药物艾司唑仑。     

频发短暂性脑缺血发作与颈内动脉狭窄关系的研究

目的探讨颈内动脉狭窄与频发短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性及临床特点，方法采用数字减影血管造影(DSA)对41例频发TIA患者(TIA组)及25例单纯动眼神经麻痹患者(对照组)进行检查，TIA组按颈内动脉狭窄程度分为3个亚组：无狭窄组9例，轻度狭窄组11例，重度狭窄组21例，结果①TIA组32例(78％)患者有颈内动脉狭窄，以颅外段狭窄居多．其中严重狭窄21例(51％)，与对照组比较，差异有显著意义。②内动脉狭窄患者症状持续时间小于无狭窄患者，差异有显著意义，③8例一过性黑矇患者出现于颈内动脉狭窄组，且均为重度狭窄。结论颈内动脉狭窄可能是频发TIA的主要病因，伴颈内动脉狭窄的患者频发TIA症状持续时间短，一过性黑矇可能预示颈内动脉严重狭窄。     

Creutzfeldt-Jakob病4例临床特点及病理分析

目的：探讨Creutzfeldt-Jakob病（CJD）的临床特点及诊断，提高生前确诊率。方法：对4例经病理证实的CJD患者的临床表现，光镜及电镜所见进行分析。结果：4例均具有典型的临床表现，病理可见神经细胞变性死亡，胶质细胞增生，无炎性改变，电镜除可见上述改变外，还可见部分髓鞘及轴索的肿胀、变性。结论：此病多为散发性，无特殊有效治疗，预后差，临床病理检查是确诊CJD的最佳方法。     

自测健康评定量表在抑郁症患者中的应用

目的观察测试一般人群、抑郁症患者自测健康评定量表(SRHMS)的信度、效度、反应度,评价临床疗效。方法回顾性分析大连医科大学附属第一医院2003年10月至2010年10月收治的100例抑郁症患者临床资料,对100例抑郁症患者和同期大连医科大学附属第一医院健康体检的100名一般人群同时进行自测健康评定量表(SRHMS)评定。结果抑郁症患者的自测健康与一般人群存在显著性差异。相关分析发现长期住院的抑郁症患者健康状况调查问卷评分与不良反应量表呈负相关(P<0.05)。结论 SRHMS能够反映不同人群、不同年龄、不同家庭人均收入、不同文化程度、不同职业和不同住地评价者间自测健康的差异。量表还能够敏感地反映个体在不同时间内自测健康的变化。以上结果表明SRHMS是可靠的、有效的、灵敏的。SRHMS是健康测量和临床疗效评价的一个有效工具。