核转录因子NF-κＢ参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的：探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法： 建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型。分别应用单磷酰脂A（MLA）、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注，检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比， DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比，NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比， DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01)，而与MLA预处理0 min无显著差别(P＞0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用，MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

在单磷酰脂A预处理过程中心肌环氧化酶-2表达的作用

1材料与方法 随机选取健康雄性Wistar大鼠,体重(250±30)g,由同济医科大学动物中心提供,以20%乌拉坦(1g/kg)麻醉,实验分4组:(1)对照(NC)组.(2)单纯缺血再灌注(I/R)组.(3)单磷酰脂(MLA)预处理(MLA-DP)组:于I/R前24h由舌静脉滴入MLA(450μg/kg).(4)NS-398组:先同MLA-DP组应用药物,再于第2天I/R前35min应用COX-2抑制剂NS-398(5mg/kg),在相同时点不用药物组,则用等量生理盐水作为平衡对照.各组6只动物于再灌注120 min后双重染色心肌,用IBAS全自动处理系统计算各部面积,并计算出心肌梗死面积.每组用药前及手术后分别取静脉血测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性.将MLA-DP、NS-398组的另一批动物于预处理后24 h(I/R组前)处死,同时处死另一批正常动物.快速取各组处死动物的心脏左室前壁心肌,一部分液氮保存,用于提取所取心肌中的总蛋白,另一部分用于提取前列腺素类化合物.从每组标本蛋白质样品中取20μg,凝胶电泳分离-转膜-封闭-加入兔抗环氧化酶-2(COX-2)的单克隆抗体-再加入辣根过氧化物酶偶联的羊抗兔IgG抗体-最后加入ECL试剂-曝光.将Westem blot条带进行密度扫描.每组COX-2表达量以NC组积分光密度的百分率表示.提取前列腺素类化合物,使用前列环素E2(PGE2)作为内参.使用PGE2,6酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)相应的EIA试剂盒检测两者的量.实验数据以x±s表示,两组间比较用单因素方差分析.     

过氧化物酶体增殖物激活受体在实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达.方法Wistar大鼠66只随机分为三组正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24).采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型.运用半定量RT-PCR方法对心肌PPAR mRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况.并测定各组血清游离脂肪酸的含量.结果缺血再灌注组心肌PPAR mRNA 0.455±0.139较正常对照组及假手术组(分别为 0.711±0.120、0.812±0.148)显著减少(P<0.01);缺血再灌注组心肌PPAR 蛋白表达为67.37±23.46较正常对照组及假手术组(110.49±19.77、102.18±12.56)显著减少(P<0.01).缺血再灌注组游离脂肪酸于再灌注后4 h、6 h显著上升.结论在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPAR 表达减少同时伴有大鼠血液中游离脂肪酸增多.     

肺栓塞23例分析

回顾性分析我们两所医院2 0 0 0年2月—2 0 0 4年3月收治的2 3例肺栓塞( pulm onary em bolism ,PE)患者的诊治情况,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料:共2 3例,其中男19例,女4例;年龄2 5～78岁,平均5 8.5岁。慢性反复性PE3例,慢性栓塞性肺动脉高压5例,其余均为急性PE(其中临床诊断为大面积PE7例,次大面积和非大面积PE 8例)。1.2　基础疾病:下肢深静脉血栓或静脉炎15例次,心力衰竭6例次(其中肺源性心脏病2例,肥厚型心肌病1例,冠心病合并心房颤动2例,高血压合并冠心病1例) ,高血压病4例次,风湿性心脏瓣膜病3例次,手术后患者4例次(脑胶…     

洛沙坦降压疗效及对比研究

目的探讨洛沙坦的降压效果及对比研究。方法对 5 2例高血压患者分别应用洛沙坦和贝那普利治疗 ,记录每日偶测血压和 2 4小时动态血压变化 ,观察疗效。结果洛沙坦和贝那普利都有明显降压作用 ,洛沙坦和贝那普利组对比 ,对 2 4小时平均舒张压、舒张压负荷的降低值及降压的谷峰比率均大于贝那普利 ( P<0 .0 5 )。结论洛沙坦是一种安全有效的降压药     

基于分布式哈希表的电子病历共享和存储网络

提出一种基于分布式哈希表的电子病历及其位置信息的存取模型,以此为基础建立了分层的病历共享网络架构,以及医疗机构间和区域间病历共享和数据同步的机制,讨论了网络拓扑参数的分析计算方法。该方案具有结构简单、伸缩性好、对服务器带宽和响应性能要求低、管理成本低、易于分析和优化的特点。     

综合干预对代谢综合征患者的疗效及血清脂肪细胞因子水平的影响

目的观察饮食、运动及药物综合干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者的疗效及其对患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平影响。方法通过体检,纳入深圳市慢性病防治院＂慢性病管理数据库＂中的56例MS患者,随机分为综合干预组（n=30）及单纯药物干预组（n=26）。综合干预组给予饮食、运动及药物综合干预措施;单纯药物干预组给予药物干预治疗。两组患者分别于干预前、干预3个月、6个月末检测体重指数、血压、血糖、血脂及血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,干预3个月、6个月末评价MS患者达标控制率,并对两组指标进行比较分析。结果两组患者干预后BMI、血糖、血脂、血压指标均有改善,但综合干预组改善效果更显著。综合干预组患者干预3个月及6个月后达标控制率分别为83.3%及93.3%,显著高于同时间段单纯药物干预组患者的达标控制率（73.1%及80.8%）,并有统计学意义（P〈0.05）。单纯药物干预组瘦素、抵抗素、脂联素水平在干预前、及干预3个月、6个月均无统计学差异（P〉0.05）;综合干预组干预3个月、6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平与干预前水平比较,及干预3个月与6个月时水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者在干预6个月后瘦素、抵抗素、脂联素水平比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论饮食、运动及药物综合干预措施能有效改善MS患者血清瘦素、抵抗素、脂联素水平,提高MS患者症状的达标控制率。