前药在单克隆抗体—抗癌药交联物导向治疗中的应用

为了提高单克隆抗体－抗癌药导向治疗的疗效，近年来根据前药理论设计出一种抗体导向酶－前药疗法。本文分别介绍了抗体－碱性磷酸酶、抗体－羧基肽酶、抗体－青霉素酰胺酶、抗体－内酰胺酶和抗体－葡萄糖醛酸酐酶等前药疗法有关进展，并对开展ＡＤＥＰＴ工作提出了几点浅见。     

复方中药注射液对小白鼠艾氏腹水癌细胞膜表面的(Na~+-K~+)-ATP酶和微绒毛影响的电镜观察

本实验应用电镜细胞化学和扫描电镜技术,观察到小白鼠艾氏腹水癌细胞在复方中药注射液的连续作用下,膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性减弱,微绒毛减退等变化,同时观察到该复方中药注射液对癌细胞增殖的抑制作用,抑瘤率可达87%,癌细胞增殖和(Na~+-K~+)-ATP酶活性及微绒毛的多少有平行关系。讨论了该复方中药抑制癌细胞增殖与膜表面(Na~+-K~+)-ATP酶活性和微绒毛变化的关系。     

抗癌抗生素C_(1027)与单克隆抗体偶联物抗胃癌作用的实验研究

抗癌抗生素C1027对体外培养的癌细胞有很强的杀伤作用,比常用的抗肿瘤药物如阿霉素等强10000倍以上,是一种新型高效“弹头”药物。我们用抗人胃癌单克隆抗体3H11与C1027交联,制成3H11-C1027偶联物。经检测该偶联物中3H11与C1027的分子比为1∶1.5。细胞ELISA结果表明。偶联物中3H11抗体活性保存良好,与游离3H11活性相似。克隆形成测定结果显示,     

新抗癌药氟糖啶的药理作用研究

氟糖啶(Fu-O-G)为新合成的5-Fu衍生物。对小鼠移植性肿瘤EAC、S_(180)、H_(22)、L_(615)和L_(1210)均有抗肿瘤作用,对EAC的抑瘤率达60～70％。给氟糖啶的同时口服大量葡萄糖能提高其抗肿瘤效果,以给药前30分钟口服葡萄糖的作用最明显,抑瘤率比单纯Fu-O-G组提高30～32％。Fu-O-G本身并无抗癌活性,在体内经葡萄糖醛酸苷酶(β-G)分解,释出5-Fu后发挥作用。大量葡萄糖的摄入能降低肿瘤组织中的pH,使肿瘤组织的pH更接近β-G的最适pH(5-2),以提高酶的活性。实验中测定了小鼠肿瘤及其他组织和血清中     

不同组分的血卟啉衍生物光动力学效应的比较研究

血卟啉衍生物(HPd)是目前进行光动力学疗法(PDT)时使用的主要光敏剂,为一种含有多种卟啉类的混合物。Dougherty提出双血卟啉醚(DHE)是该混合物中最有效的组分。卟啉类光敏剂中除含DHE外,还含有血卟啉(HP)、原卟啉(PP)和羟乙烯乙     

血管内皮生长因子抗体对实验性肿瘤的抑制作用

目的选择在肿瘤血管形成过程中较为重要的因子即血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎ－ｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）为靶，进行抗肿瘤形成的实验性研究。方法应用亲和层析纯化的有中和活性的ＶＥＧＦ抗体进行实验性肿瘤的抑制研究。结果抗ＶＥＧＦ抗体对小鼠Ｓ１８０肉瘤的抑制作用呈明显的剂量依赖关系，当剂量为每只２００μｇ／ｄ时，抑瘤率为４１．０％，在裸鼠移植人胃癌（ＭＧＣ８０３）模型中，ＶＧＥＦ抗体的抑瘤率可达７６．２％，如合并使用胃癌单克隆抗体与１３１Ｉ偶合物（１３１Ｉ－３Ｈ１１），可使４／５的裸鼠无瘤生存，其抑瘤率较单独使用偶合物增加８４．０％。结论ＶＥＧＦ抗体对肿瘤治疗具有潜在的应用价值。     

抗体导向酶－前药疗法在肿瘤治疗研究中的应用

介绍和讨论了抗体导向酶－前药疗法在肿瘤导向治疗研究中的应用。此疗法系前药的原理与抗体导向的原理相结合，即把前药的专一活化酶与抗肿瘤单克隆抗体交联并导向肿瘤部位，使前药在肿瘤部位转化为活性细胞毒分子，发挥区域特异性的杀伤肿瘤细胞作用，这样有可能克服一般导向治疗遇到的分布不均一、给药不足及释药不充分等问题。另还着重介绍了目前用作此项研究的几种抗癌药及相应的活化酶。     

青藤碱的药理作用Ⅶ.对胃肠道活动的影响及其机制

本文报告青藤碱对麻醉犬和免在位肠管的影响.静脉注射青藤碱引起小肠暂时兴奋,这种兴奋作用可被笨海拉明、六烃季胺完全阻断,阿托品完全或部分阻断,但切断两侧迷走神经不能阻断.给犬静脉注射青藤碱,可使胃分泌和酸度增加,胃蛋白酶活性无明显改变.青藤碱在兴奋肠管同时使血浆组织胺含量和淋巴形成增加,皮肤组织胺含量下降.以上结果表明青藤碱引起胃肠道兴奋的主要原因,系青藤碱释放组织胺的结果.     

8-氯腺苷对多药耐药型人癌细胞株KBv200mdr-1基因表达的下调

多药耐药(multid rugresistance,MDR)是导致恶性肿瘤化疗失败的主要原因,因此寻找抗多药耐药的敏感化疗药,对提高肿瘤化疗疗效具有重要意义.本文观察了新抗癌化合物8-氯腺苷(8-chloroadenosine,8-Cl-Ado)对多药耐药人癌细胞株KBv200的生长抑制作用,及对该细胞mdr-1多药耐药基因表达的影响.