威海市文登区359例婴幼儿维生素A营养状况分析

目的：调查山东省威海市文登区0~3岁婴幼儿维生素A（VA）的营养状况。方法：选择2015年1月至2016年5月在威海市中心医院儿科呼吸门诊就诊和儿保门诊健康查体的359例婴幼儿（0~3岁）,抽取静脉血2 mL,采用高效液相色谱串联质谱法测定血清VA含量,并填写家长调查问卷。结果：359例婴幼儿中,VA缺乏65例（18.11%）,边缘型VA缺乏162例（45.13%）,VA在正常范围132例（36.77%）。≤1岁组婴幼儿VA水平最低,>1~2岁组次之,>2~3岁组VA水平最高（P<0.05）。不同喂养方式下婴幼儿血清VA水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。补充鱼肝油的婴幼儿血清VA水平高于未补充鱼肝油的婴幼儿（P<0.05）。呼吸道感染患儿血清VA水平低于健康婴幼儿（P<0.05）。结论：山东省威海市文登区0~3岁婴幼儿VA缺乏较为普遍,其中1岁内婴儿、呼吸道感染患儿是VAD高危群体,需要引起家庭、社会和医疗机构的高度重视。     

白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞增殖和凋亡的影响

背景：对白血病患儿在白血病细胞获得耐药、抗凋亡特性的过程中机制的研究目前甚少,多数研究集中在正常骨髓间充质干细胞和已建系的基质细胞,而未重视患儿骨髓间充质干细胞与白血病细胞之间的相互作用。 目的：课题创新性提出白血病患儿骨髓间充质干细胞可能对白血病细胞株K562/AO2生长增殖及凋亡产生影响的理论假设。 设计、时间及地点：细胞学体外实验,于2007-12/2008-08在广州医学院第一附属医院儿科实验室完成。 材料：骨髓间充质干细胞来源于广州医学院第一附属医院住院的30例白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病患儿22例,急性粒细胞白血病8例,患儿家属对实验均签署知情同意书。K562/AO2细胞株由天津血液病研究所提供。 方法：Ficoll密度梯度法分离培养白血病患儿骨髓间充质干细胞。设立2组：K562/AO2细胞组单独悬浮培养处于对数生长期的K562/AO2细胞;K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组在骨髓间充质干细胞贴壁呈融合状态时,加入1×108 L-1处于对数生长期的K562/AO2细胞,24 h后去除未黏附的K562/AO2细胞。 主要观察指标：白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞生长的影响,AnnexinV-FITC法检测阿霉素对K562/AO2细胞凋亡的影响,流式细胞仪测定不同条件培养下的K562/AO2细胞周期,Taqman-MGB探针实时荧光定量PCR检测不同条件培养下耐药基因mdr1的表达。 结果：与单独悬浮培养的K562/AO2细胞比较,K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组的K562/AO2细胞生长较为缓慢,无明显的对数生长期;早期凋亡细胞数明显减少(P < 0.05);处于G0~G1期的K562/AO2细胞明显增多,S期细胞减少;K562/AO2细胞mdr1耐药基因的表达无明显差异(P > 0.05)。 结论：体外细胞学实验结局证实,白血病患儿骨髓间充质干细胞诱导的K562/AO2细胞耐药与mdr1基因无关,而是通过黏附作用改变K562/AO2细胞周期,进而逃避药物的促凋亡作用。     

热毒宁注射液治疗小儿急性肠系膜淋巴结炎疗效观察

目的 研究热毒宁注射液治疗小儿肠系膜淋巴结炎的临床疗效及安全性.方法 将100例临床诊断为小儿肠系膜淋巴结炎的患儿随机分为2组,治疗组给予热毒宁静脉滴注治疗,对照组给予利巴韦林静脉滴注治疗,此外2组患儿均给予对症、支持治疗.观察2组患儿体温恢复正常时间及症状体征消失(治疗有效)时间.结果 治疗组有效率为90％,明显高于对照组的74％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组体温恢复正常时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组药物引起的不良反应例数少于对照组.结论 热毒宁注射液治疗小儿肠系膜淋巴结炎体温恢复正常时间快,临床症状消失快,临床疗效显著,值得临床推广.     

MG132对体外培养人晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的 研究蛋白酶体抑制荆MG132对晶状体上皮细胞系SRA01/04细胞增殖的影响,探讨其抑制细胞增殖的有效药物浓度及分子机制.方法 不同浓度的MG132分别处理SRA01/04细胞36h,通过MTT法检测MG132对SRA01/04细胞增殖的影响,通过流式细胞术检测MG132对SRA01/04细胞凋亡的影响,通过Annexin V-FITC/PI双染法在荧光显微镜下观察SRA01/04细胞早期凋亡形态.结果 随着MG132浓度的升高,对SRA01/04细胞增殖的抑制作用逐渐增强,半数有效抑制浓度IC50为2.48μmol·L-1.MG132可诱导SRA01/04细胞凋亡;流式细胞术结果表明:浓度为2.5μmol·L-1、5.0μmol.L-1的MG132作用SRA01/04细胞36h后,细胞早期凋亡率分别为6.55%±0.35%和13.75%±3.18%,而0μmol·L-1为0.75%±0.21%,差异均有统计学意义(均为P<0.05).凋亡细胞被Annexin V-FITC单独染色(绿色荧光),活细胞不被染色,坏死细胞被Annexin V-FITC和PI(红色荧光)同时染色.结论 蛋白酶体抑制剂MG132可通过诱导细胞凋亡来抑制SRA01/04细胞的增殖,起到防治后发性白内障的作用.     

急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562细胞株药物耐受性的影响

Objective To study the effect of acute lymphoblastic leukemia (ALL) children bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) on the resistance of K562cell atd mechanism in vitro.Method MSCs were obtained from AL children bone marrow after derivation, cultivation and identification.The coculture of MSCs and K562 and K562 suspension were established.Effects of MSCs on the growth of K562 cells were investigated in vivo.The two kinds of cells treated with different concentration of adriamycin (ADM) and the rate of apoptosis was evaluated by flow cytometry.Cell cycle was determined by flow cytometry.RT-PCR was used to detect Bcl-2 and Bax in K562 cells.Result Compared with the cell growth curve of K562 alone, the K562 cell co-cultured with MSCs grew slower and the exponential phase of growth was not obvious.The apoptosis index of the K562 cells co- clutured with MSCs was (9.19 ±0.53)% examined by flow cytometry, and that of the K562 cells alone was 4.00 ± 0.37% respectively( P ＜ 0.05 ).The percentage of cells at G0/G1 phase was (50.2 ± 2.26) % and that at S phase was (37.03 ± 3.50) % in the group of K562 alone, but those of the K562 cells co - cultured with MSCs were (80.95 ± 3.83) % and ( 17.40 ± 1.50)% respectively( P ＜0.05).The result of RT-PCR suggested expression of Bcl-2/Bax of the K562 cell co-cultured with MSCs was higher than K562 alone.Conclusion ALL children MSCs suppressed the growth of K562 cell in vitro.Adhesion made K562 depress sensitive to ADM.The mechanism was perhaps caused by adhesion with MSCs, K562 cell cycle was changed and related to Bcl-2 gene high level expression.     

造血微环境与血液肿瘤耐药

造血微环境是一个复杂的系统,它是由基质细胞(主要包括成纤维细胞、脂肪细胞、内皮细胞、巨噬细胞等)、基质细胞分泌的细胞因子及细胞外基质(纤维连接蛋白等糖蛋白)组成.造血微环境是造血细胞定居、增殖、分泌和发育的场所.在血液肿瘤发生、发展的过程中,不仅会有造血细胞的恶变.造血微环境也会出现异常.本文就造血微环境与血液系统肿瘤耐药的关系作一综述.     

先天性类脂性肾上腺增生2例尸检报道

先天性类脂性肾上腺增生(Congellital Lipoid adrenal hyperplasia),系少见遗传病,国内尚未见报道,国外也仅有10余例报告。作者尸检2例,就其病理观察,作一报道。 1 病例介绍 例1,女,11个月,因反复腹泻,呕吐、发热,于1964年7月13日入院。患儿患麻疹后     

抗凝降纤联合疏血通治疗急性脑梗死的疗效观察

本文选择2000年9月～2002年8月我科应用阿斯匹林、降纤酶联合疏血通(以下简称治疗组)治疗急性脑梗死40例进行疗效分析，并与应用阿斯匹林、维脑路通、丹参(简称对照组)治疗同类病人30例进行对照。     

蛋白酶体抑制剂对人晶状体上皮细胞的增殖抑制作用

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对SRA01/04细胞增殖的影响.方法 以不同浓度MG132处理SRA01/04细胞36 h,通过MTT微量比色法检测MG132对SRA01/04细胞活力的影响,通过流式细胞术（FCM）检测MG132对SRA01/04细胞凋亡及细胞周期的影响,通过AnnexinV/FITC-PI双染法观察MG132对SRA01/04细胞的影响.结果 随着浓度的提高（0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L）,MG132对SRA01/04细胞增殖的抑制作用逐渐增强.36 h时,半数有效抑制浓度IC50为2.50μmol/L.FCM检测细胞凋亡结果：2.5、5.0 μmol/L的MG132作用于SRA01/04细胞36 h,细胞早期凋亡率分别为（6.55±0.35）%和（13.75±3.18）%,而对照组为（0.75±0.21）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.2.5、5.0 μmol/L MG132处理SAR01/04细胞48 h,G0/G1期细胞比例分别为（73.42±3.10）%,（80.95%±3.83）%,而对照组为（42.57±0.64）%,差异有统计学意义（P＜0.01）;S期细胞比例分别为（17.40±1.50）%,（19.57±1.29）%,而对照组为（49.44±1.36）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.免疫荧光镜下,MG132诱导SRA01/04细胞的早期凋亡.结论 蛋白酶体抑制剂MG132诱导细胞凋亡、影响细胞周期来抑制SRA01/04细胞的增殖.蛋白酶体抑制剂可起到防治后发性白内障的作用.