中医药大学形态学综合实验课程的实践

<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态     

急性白血病相关融合基因MLL-EEN研究进展

对白血病中大量重现的细胞遗传学异常分子水平研究揭示，遗传学异常在白血病发生中起重要作用。11q23易位是白血病中常见的细胞遗传学异常，含11q23基因重排的急性髓性白血病（acute myeloid leukemia，AML）预后不良。混合系白血病基因（mixed linage leu-kemia gene，MLL）基因定位于11q23，是果蝇三胸基因的人类同系物。目前与MLL发生融合的伙伴基因已超过40个，分布于约60个位点。EEN最初发现于1例t（11；19）（q23；p13）易位的AML患者，是在19p13位点发现的第3个MLL伙伴基因。MLL外显子6的N末端连接到EEN的16个氨基酸后的C末端，形成的融合蛋白包括MLL的AT钩和甲基转移酶同源区，以及EEN的α螺旋区和SH3结构域。MLL-EEN在白血病中的分子机制可能通过磷酸肌醇途径、调控HOX基因、抑制EBP相关的Ras活动、与其他基因的交互作用以及联合致病机制而起作用。目前对MLL—EEN的研究正逐渐深入，有效治疗白血病依赖于对白血病相关基因异常机制全面深入地研究。     

露蜂房蛋白体外诱导K562细胞凋亡的作用及其机制

目的探讨露蜂房蛋白(NVP)体外诱导人红白血病细胞系K562细胞凋亡的作用及其机制。方法将露蜂房蛋白NVP1、NVP2、NVP3及NVP4分别作用于K562细胞,采用细胞培养、Hoechst 33258荧光染色技术观察K562细胞形态变化;采用免疫组织化学方法检测K562细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cas-pase-3)表达。结果NVP1~NVP4作用后K562细胞生长缓慢,数量减少,胞质内颗粒增多,并出现大量空泡,细胞碎片逐渐增多;Hoechst33258荧光染色显著增强,染色质呈致密浓染的块状或粗颗粒状荧光。K562细胞cas-pase-3蛋白表达明显增加,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论NVP能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡;其作用机制可能是使caspase-3蛋白表达升高和活化。     

急性白血病相关融合基因MLL-EEN研究进展

对白血病中大量重现的细胞遗传学异常分子水平研究揭示,遗传学异常在白血病发生中起重要作用。11q23易位是白血病中常见的细胞遗传学异常,含11q23基因重排的急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)预后不良。混合系白血病基因(mixed linage leu-kemia gene,MLL)基因定位于11q23,是果蝇三胸基因的人类同系物。目前与MLL发生融合的伙伴基因已超过40个,分布于约60个位点。EEN最初发现于1例t(11;19)(q23;p13)易位的AML患者,是在19p13位点发现的第3个MLL伙伴基因。MLL外显子6的N末端连接到EEN的16个氨基酸后的C末端,形成的融合蛋白包括MLL的AT钩和甲基转移酶同源区,以及EEN的α螺旋区和SH3结构域。MLL-EEN在白血病中的分子机制可能通过磷酸肌醇途径、调控HOX基因、抑制EBP相关的Ras活动、与其他基因的交互作用以及联合致病机制而起作用。目前对MLL-EEN的研究正逐渐深入,有效治疗白血病依赖于对白血病相关基因异常机制全面深入地研究。