外源O对心肌线粒体跨膜电位和质子转位的作用

本实验利用铁氰化钾脉冲法和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２（Ｒｈ＿(１２３)）荧光染料流动透析法检测外源性黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生对心肌线粒体跨膜电位及质子转位的作用，发现随－产生浓度的增加、能化后跨膜电位差逐渐减小，质子泵出速度降低及Ｈ￣＋／２ｅ￣－比值下降；随产生系统与线粒体共孵育时间的延长，能化后跨膜电位差逐渐减小，质子泵出速度降低，电子传递速度减小．Ｈ￣＋／２ｅ￣－比降低，即产生系统对Ｈ￣＋泵出及Ｈ￣＋／２ｅ￣－比的影响具有浓度依赖性和时间依赖性。丹参素对能化后膜电位差的下降有一定程度的恢复作用，推断对心肌线粒体膜的作用结果是使膜对质子的通透性增强，质子发生回漏，呼吸链电子传递酶系功能部分受损。     

Captopril对缺血再灌心肌线粒体电子质子偶联和氧化磷酸…

为研究ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对缺血／再灌注心肌的保护机制，本实验用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无作功非循环式离体心脏灌流模型，琥珀酸为底物，分别用氧电极法和铁氢化钾脉冲法检测缺血再灌注中ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌线粒体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ＋Ⅳ段氧化磷酸化和复合体Ⅱ＋Ⅲ段质了了电子偶联的影响。     

外源O^—2对心肌线粒体跨膜电位和质子转位的作用

本实验利用铁氰化钾脉冲法和Ｒｈｏｄａｍｉｎｅｌ１２３荧光染料流动透析法检测外源性黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生Ｏ＾－２对心肌线粒体跨膜电位及质子转位的作用，发现随Ｏ＾－２产生浓度的增加，能化后跨膜电侠差逐渐减小，了泵出速度降低及Ｈ＾＋／２ｅ＾－比值下降；随Ｏ＾－２产生系统与线粒体共育时间的延长，能化后跨膜电位差逐渐减小，质子泵出速度降低，电子传递速度减小，Ｈ＾＋／２ｅ＾－比降低，即Ｏ＾－２产生系统对Ｋ     

血管紧张素Ⅱ对离体心肌线粒体呼吸功能和膜电位的影响

本实验用血管紧张素Ⅱ灌流离体大鼠心脏、观察其对离体心肌线粒体能量转换功能诸参数，发中Ｓｔａｔｅ３，Ｓｔａｔｅ４耗氧量、ＲＣＲ、ＡＴＰａｓｅ合成活性和水解活性，跨膜电位的变化，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌线粒体能量代谢的影响及其作用机制。     

缺铁性贫血及白血病患者红细胞质膜氧化还原系统的活性

本文用质膜不透性的铁氰化钾做为电子受体,研究了缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)及白血病患者的红细胞(RBC)质膜的氧化还原系统活性。用完整RBC与铁氰化钾共同温育,经6、10、20分钟后分别检测铁氰化钾还原率,发现IDA患者高于健康人,白血病患者高于IDA患者。     

大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用

非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注大鼠心脏，测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化，并观察了丹参素的保护作用。结果表明：缺血时态Ⅳ呼吸不变，态Ⅲ呼吸、ＡＤＰ／Ｏ、ＲＣＲ（呼吸控制率）均降低，Ｈ￣＋传递速度、ｅ￣－传递速度、Ｈ￣＋／ｅ￣－亦降低，但膜流动性不变。再灌注时除ＡＤＰ／ｏ进一步降低外，其余各参数均部分恢复，但未达到对照组水平，且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组Ｈ￣＋／ｅ￣－显著高于对照组，其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示：缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态，氧化磷酸化部分解偶联，但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制，呼吸链功能有部分恢复，但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌线粒体跨膜电位及ATPase合成活性的变化

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无做功非循环式离体心脏灌注模型琥珀酸为呼吸链底物，分别以Ｒｈ１２３荧光染料流动透析法和荧光素－荧光素酶 光法来检测缺血／再灌注对心肌线粒体和内膜体跨膜电位及ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响，并观察了丹参素的保护作用。     

丹参素对氧自由基所致大鼠心肌线粒体H~ -ATP酶损伤的保护作用

本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察氧自由基对鼠心肌线粒体H~ -ATP酶的损伤作用以及丹参素(DS-182)的保护效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸可使线粒体H~ -ATP酶水解活性明显下降,而丹参素具有明显的保护作用,它可防止H~ -ATP酶水解活性的下降,并呈一定的浓度依赖关系和“饱和效应”。     

Captopril对缺血再灌心肌线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化的影响

为研究ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对缺血／再灌注心肌的保护机制，本实验用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无作功非循环式离体心脏灌流模型，琥珀酸为底物，分别用氧电极法和铁氢化钾脉冲法检测缺血再灌注中ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌线粒体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ＋Ⅳ段氧化磷酸化和复合体Ⅱ＋Ⅲ段质子电子偶联的影响ｑ结果发现：缺血及再灌注时呼吸控制率（ＲＣＲ）、ＡＴＰ合成速度升高的现象在保护组不出现，说明ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌线粒体呼吸功能有保护作用，ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对缺血时线粒体复合体Ⅱ＋Ⅲ质子泵出速度和电子传递速度升高有进一步的调节作用，使质子电子偶联更紧密，Ｈ＋／２ｅ－恢复至对照水平。再灌时质子泵出速度的降低可被ｃａｐｔｏｐｒｉｌ逆转。提示ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可能具有清除自由基及膜保护作用     

氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解…

本实验采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降，显示出良好的保护作用。