细胞凋亡的信号转导机制研究进展

细胞凋亡是细胞在一定条件下接受刺激信号并受基因调控的一种自主性、程序性死亡过程.可以发生在生理和病理条件下.关于细胞凋亡的机制,在哺乳动物细胞中主要有以下几条通路:①死亡受体介导的细胞凋亡途径,②线粒体介导的凋亡途径,③内质网介导的细胞凋亡途径,④粒酶介导的细胞凋亡途径,⑤Anoiki介导的细胞凋亡途径.另外,这几条通路后期的共同途径是胱天蛋白酶家族激活.     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法: 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、溶剂对照组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液溶剂处理组)和黄芪注射液处理组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液处理组)。除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白的表达,RT-PCR法检测海马神经元bcl-2和bax mRNA的表达。结果: Western blotting结果显示:与正常对照组比,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液处理组Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05),而溶剂对照组Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值则无显著变化(P>0.05)。bcl-2 mRNA、bax mRNA表达趋势同蛋白。结论: 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,抑制Bax表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡。     

Bcl-2、Bax和Cyt-c在神经系统疾病中作用机制的研究进展

缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75％,因此,研究脑缺血再灌注(I/R)损伤的发病机制成为当今医学界的紧迫任务.传统观点认为,脑损伤后的细胞死亡是直接坏死的过程.随着对脑缺血损伤机制研究的日益深入,细胞凋亡在脑L/R中的作用引起关注.研究表明,神经细胞凋亡是缺血性脑损伤后细胞死亡的重要形式[1].细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,为维持内环境稳定或者器官组织构建的需要,由基因控制的细胞自主的有序死亡,最后细胞脱落、离体或裂解为若干凋亡小体,被其专职或非专职吞噬细胞吞噬,不引起周围的炎症反应.它是机体维持自身稳定的一种基本生理机制.细胞凋亡受多种相关基因及其蛋白调控,其中Cyt-C,Bcl-2、Bax基因是与细胞凋亡关系最密切的凋亡调控基因.     

发生于肺叶间裂隙的肺错构瘤 1例临床病理分析和文献复习

目的探讨肺叶间裂隙错构瘤的病理学特征。方法通过对 2018年 11月 15日入住马鞍山市中心医院的 1例肺叶间裂隙错构瘤病人诊治经过进行分析,结合文献资料阐述该病的临床病理学特征。结果病人女, 51岁; CT示左下肺占位。临床诊断为肺癌可能。手术切除瘤体,送检组织病理诊断:(左肺上、下叶间裂隙)错构瘤。结论肺叶间裂隙错构瘤是一种少见的良性肿瘤,易误诊。根据病理组织学特征可以明确诊断。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响

目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P＜0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P＞0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.     

黄芪有效成分对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c、CcO表达的影响

目的观察黄芪有效成分对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c及CcO表达的影响,探讨黄芪有效成分防治海马神经元凋亡可能的作用机制。方法取培养8 d的大鼠海马神经元,进行缺氧缺糖0.5 h,再分别复氧复糖0、0.5、2、6、24、72和120 h。实验分4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。分别采用细胞免疫化学法、Western blot法检测海马神经元cyt-c蛋白的表达、RT-PCR法检测CcO mRNA的表达。结果模型组在各个时间点cyt-c蛋白和CcO mRNA表达均较正常对照组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪有效成分组在各个时间点cyt-c蛋白和CcO mRNA表达均降低(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无变化(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c、CcO的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖后大鼠海马神经元的凋亡。