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1.
我们用锥板式粘度计从低切到高切、从高切到低切、以及先在80s-1下旋转60s、静止100s、再从低切到高切三种方法,测定了Vister大白鼠在低切变率为5.75-1时的血液粘度。组间对照显示,三种测法所得低切血液粘度之间无显著差异,表明这些方法均可用来测量低切血液粘度。从低切稳定性来看,第二种测法最好。就用粘度法反映红细胞聚集性而言,第一种测法比较合适。  相似文献   
2.
一、牛顿粘度牛顿流体流动中切应力与切变率之比,称为牛顿精度,用η表示。即η=τ/中式τ为牛顿流体的切应力,为切变率。牛顿粘度的量纲为[ML~(-1)T~(-1)],是一个取决于流体的种类和温度的物性常数。在流体力学中牛顿粘度又称为动力学粘度。二、运动粘度流体的动力学粘度与流体密度之比,称为流体的运动粘度,用γ表示即  相似文献   
3.
我们用改进的旋转玻球法研究了普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响。普鲁卡因胺体外136.0,34.0,8.5μmol·L~(-1)和体内10mg·kg~(-1)显著抑制血小板粘附,其抑制率分别为56%,28%,8%和24%,表明体内或体外给予普鲁卡因胺对血小板粘附产生抑制作用。  相似文献   
4.
烧伤休克的病理生理改变已基本明确,但由于对血液流变学缺乏了解,烧伤休克病程中复杂的血液流变性变化未能引起临床重视,造成诊断、治疗和病理分析方面考虑不全。下面就1例烧伤并右大脑中动脉梗塞的病例进行血液流变学分析。 典 型 病 例 患者女,32岁。因有机玻璃熔液烧伤全身8h入院。烧伤面积76%,Ⅲ度70%。外院输1500ml晶体液后,头靠前体位汽车送入我院。入院时神志清,感觉运动无异常。既往体健。实验室检查:RBC5.7 × 10/L。Hb70g/L,Hct0.57,WBC27×10/L,MC0.88,出、凝血时间正常,二氧化碳结合力12mmol/L,血、创面培养(一)。入院后…  相似文献   
5.
本学说是根据血成分和动脉壁相互作用的生物电原理。在正常生理条件下,动脉内皮细胞由于粘多糖的硫酸基而带很强的负电。在生理pH(7.4)时,血细胞和蛋白质也带负电。这样就引起相互排斥,使血流畅通。在肺活量减少引起慢性低氧的条件下,血液pH降低,因而血成分的负电荷减少了。pH值的急剧降低,引起主要是高分子量纤维蛋白原、低密度和极低密度脂蛋白的电荷中和和血管内沉积。钙离子和蛋白质正离子的存在也有利于这种不溶性大分子复合物的形成。钙离子和蛋白质正离子是由应激引起的刺激从血小板中释放的或从一些食品(例如牛、羊肉)中摄取的。然而,只要动脉壁的粘多糖能被释出,随后与钙离子和蛋白质正离子结合,并将低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及纤维蛋白原释放回血液循环中,则这些复合物就不会形成斑块。动脉粥样硬化斑块初发于动脉壁上失去保护性负电荷的地方(在此处粘多糖仍共价地与胶原纤维结合)。缺少抗氧化剂维生素C和E时,由于过氧化反应导致低密度脂蛋白-胆固醇同蛋白质及粘多糖交联,更有助于斑块的增大。根据这个学说,动脉粥样硬化可以通过下列方法预防:高效肺通气和吸入富有负离子的空气,以保持血液合适的pH值;摄入维生素C和E以抑制过氧化反应;食用富有负电荷的食物(例如,各种各样的果胶,洋葱和大蒜)来补偿动脉负电荷的损失。  相似文献   
6.
广州145例军校学员血液流变指标的测定与分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
作者用锥板式粘度计等国内外通用仪器和方法,对广州145名健康人进行了血液流变性检测,获得了男女全血粘度、血浆粘度、红细胞压积等13项血液流变学参数,经异性差异显著性检验及与相关资料比较分析,结果表明这些血液流变学参数基本合理可靠,可作为正常值的参考之用。  相似文献   
7.
8.
近几年我们在浊度计试生产中,进行了电路板的制作,摸索了一些经验,取得了令人满意的结果。我们采用光化学法,制作分三步。一、制作玻璃底板。就是将所用电路绘成黑白底图,通过照相,在玻璃上制成付片。二、印制电路板。首先配制感光胶。配方是牛胶100克,重铬酸铵8克,水400CC。配制时将牛胶和水倒入烧杯中,隔水加热,搅拌溶解,冷却后加入重铬酸铵,溶解混匀,过滤备用。其次选择表面平滑的敷铜板,用“去污粉”进行除锈去污处理,然后涂上感光胶,置于水平转动园盘上,将感光胶膜甩平,甩干。再进行曝光、显影、坚膜。感光胶膜甩  相似文献   
9.
中分子物质系指分子量为300—5000道尔顿的一类物质。现有文献资料证明,中分子物质与尿毒症,急性烧伤毒血症等多种疾病的发病机理有关。血液流度学性质的改变和微循环损伤是烧伤休克主要的病理生理过程,为进一步弄清急性烧伤毒血症的发病机理,我们拟就中分子物质对血液流变特性的影响作系列研究,首先研究的是中分子物质  相似文献   
10.
普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用改进的旋转玻球法研究了普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响。普鲁卡因胺外136.0,34.0,8.5μmol.L^-1和体内10mg.kg^-1显著抑制血小板粘附,其抑制率分别56%,28%,8%和24%,表明体内或体外予普鲁卡因胺对血小板粘附产生抑制作用。  相似文献   
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