miR-145抑制人肝内胆管细胞癌细胞增殖

目的研究miR-145调节人肝内胆管细胞癌(ICC)细胞增殖的机制。方法收集标本ICC癌组织和癌旁胆管组织,共38对; 2种ICC细胞系:Hu CCT-1和RBE;对其进行miR-145及NUAK1的表达调控。通过RT-qPCR检测miR-145和新式激酶家族1(NUAK1)的表达及两者相关性;检测细胞周期观察细胞增殖变化;荧光素酶报告基因实验确认miR-145的靶基因; Western blot观察AKT通路蛋白水平变化。结果 miR-145在癌组织的表达明显低于癌旁组织(P0. 05),NUAK1在癌组织的表达明显高于癌旁组织(P0. 05),两者具有相关性(P0. 05)。miR-145过表达组和NUAK1干扰组细胞计数均明显少于对照组(P0. 05); Hu CCT-1细胞系转染miR-145 mimics后,G1期的细胞数明显增加(P0. 05);野生型的荧光信号明显被抑制(P0. 05);过表达miR-145或抑制NUAK1后,p AKT和p FOXO1表达明显下降(P0. 05)。结论 miR-145可能通过抑制NUAK1及其下游通路抑制ICC细胞增殖,它有可能为ICC临床诊治提供新的靶点和思路。     

肝胆管盆式Roux-en-Y吻合术治疗复杂肝内胆管结石一例

<正>左右叶肝内同时存在多发肝内胆管充满型成堆结石,或全肝5个或以上肝段内存在多发肝内胆管充满型成堆结石,而且不能通过肝段和(或)肝叶切除来除净的肝内胆管结石即称为复杂肝内胆管结石^[1-2]。目前临床上对复杂肝内胆管结石的治疗以肝切除术为主,少数甚至需要行肝移植术。有症状的肝内胆管结石既是患者的痛苦历程,亦往往是对外科医生的严峻挑战。70年代黄志强教授提出“解除梗阻、祛除病灶、取尽结石、通畅引流”的十六字原则。复杂肝内胆管结石治疗中采用盆式胆肠吻合术是指将已切开的1～3级肝管拼合、整形,     

黄芪甲苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨黄芪甲苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及自噬的影响。方法：大鼠90只，分别划分成HIRI组、Sham组、干预组，根据再灌注时间分为术后4、8、16 h 3个亚组。HIRI组和干预组均建立肝脏缺血再灌注（I/R）模型。检验谷丙(ALT)及谷草（AST)转氨酶的含量；光镜下观察肝细胞及肝小叶等结构的变化；免疫印迹法分析Beclin-1的表达含量；在电镜下寻找肝细胞中自噬小体的数量差异。结果：1）同Sham组比较，HIRI组大鼠血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05)，于8 h达到顶峰。与HIRI组比较，干预组ALT和AST水平均明显降低(P<0.05)；2）病理学结果示HIRI组大鼠肝脏出现了不同程度的损伤，而干预组的肝损伤明显改善；3）Western Blot结果现示，同Sham组比较，HIRI组Beclin-1蛋白灰度比均明显升高(P<0.05)，于8 h达到顶峰。与HIRI组比较，干预组Beclin-1蛋白灰度比均明显降低(P<0.05)；4）电镜结果示，HIRI组肝细胞中的自噬小体数量较Sham组在术后8 h明显上升(P<0.05)；而干预组自噬小体较HIRI组在术后8 h明显减少(P<0.05)。结论：黄芪甲苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其可能的机制之一是通过降低大鼠HIRI时的自噬水平。