线粒体动力学在脓毒症心肌病中的研究进展

脓毒症心肌病为脓毒症的严重并发症之一,其确切病理机制尚不完全清楚.线粒体分裂-融合的动态过程称之为线粒体动力学,由一系列线粒体动力学相关蛋白调控.近年来,大量研究表明线粒体分裂-融合失衡可诱发各种心脏疾病,包括脓毒症心肌损害.目前对脓毒症心肌病尚无特异性治疗,心肌线粒体功能障碍与脓毒症心肌损害关系密切,调节线粒体动力学有望成为其干预的新靶点.     

侧流暗场成像技术观察内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环改变

目的:利用侧流暗场(sidestream dark-field,SDF)成像技术观察比较内毒素休克兔经液体复苏至同一目标血压水平下小肠绒毛微循环及舌下微循环变化的异同。方法:新西兰大白兔60只,随机分为绒毛组及舌下组,每组30只。2组均行体外回肠造口术,用细菌脂多糖注射建立内毒素休克模型。建模成功后用乳酸林格氏液以复苏剂量30 mL·kg~(-1)·h~(-1)进行液体复苏使平均动脉压(MAP)达到80 mmHg为目标血压。若经单纯液体复苏,血压仍不能达标者,则予以去甲肾上腺素0.5~1μg·kg~(-1)·min~(-1)维持至目标血压。通过SDF成像技术持续观察2组动物休克前后以及液体复苏后的小肠绒毛及舌下微循环灌注指标:绒毛血管数量(vessels per villus,VV)、微血管血流指数(microvascular flow index,MFI)、灌注绒毛比例(proportion of perfused villi,PPVi)、绒毛边界量化评分、绒毛血管评分、总的血管密度(total vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPVe)等的变化并比较两者灌注特点的异同。结果:休克后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克前均显著下降(P0.01),其中小肠绒毛微循环MFI显著低于舌下微循环(P0.01);经液体复苏至MAP达到目标血压后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克后均有明显上升(P0.05),但复苏后的小肠绒毛微循环MFI仍明显低于舌下微循环(P0.01)。结论:内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环灌注变化有差异,休克后小肠绒毛微循环灌注下降程度较舌下微循环更显著,而液体复苏后小肠绒毛微循环灌注恢复程度亦低于舌下微循环。