经皮冠状动脉介入治疗186例老年冠心病的临床分析

正老年冠心病的治疗目前主要有药物保守治疗和经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)。PCI是一种经外源性的心脏治疗仪器疏通血管或将支架放入血管狭窄的地方,从而改善患者心肌缺血缺氧的方法。本研究旨在探讨老年冠心病患者采用PCI治疗的临床效果。1资料与方法 (1)一般资料:选取2016年9月-2017年9月我院急诊收治的冠心病患者186例,根据年龄将其分为老年组(年龄≥65岁)和非老年组(年龄65岁),各93例。两组患者均经冠状动脉造影确诊为冠心病;无介入治疗史;排除严重创伤、感     

吡喹酮治疗姜片虫病50例疗效观察

经二次大便沉渣检查均找到姜片虫卵者为观察对象,共50例。吡喹酮总剂量为20mg/kg,一日2次分服。全部病人顺利完成疗程,药物副作用轻微。服药后收集全量粪便淘虫3天,总排虫率为61％,于服药后12～24小时内排虫者18例,24～48小时排虫者4例,1例于服药后72小时排虫。洽后半个月、1个月粪     

免疫核糖核酸治疗腹水型晚期血吸虫病的观察

近年来,血吸虫病的免疫学研究有了很大进展,国内外均有报道晚期血吸虫病(晚血)的细胞免疫功能低下,因之提高晚血患者的细胞免疫功能是有益的。我们曾用免疫核糖核酸(I-RNA)洽疗晚血获得较好疗效,但无对照研究。本文用I-RNA对晚血腹水型患者进行配对、随机、双盲治疗观察。将性别相同,年     

TNF-α介导的心肌细胞凋亡信号转导通路在心肌损伤中的作用

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导心肌细胞凋亡具有双向效应,可以通过重要的三条凋亡途径促心肌细胞凋亡,同时也可通过核因子-kB、AKT等信号转导途径抑制心肌细胞凋亡,最终效应取决于局部心肌中TNF-α的浓度,现就TNF-α介导的这些重要信号转导通路及其在心肌损伤中的作用做一综述.     

冠状动脉介入术后胸痛再发和冠状动脉再狭窄因素分析

目的探讨冠状动脉介入（PCI）术后胸痛再发的原因和冠状动脉再狭窄的危险因素。方法78例PCI术后2年内胸痛再发患者,按冠状动脉是否再狭窄分为再狭窄组21例和无再狭窄组57例,对两组临床资料、危险因素等进行对比分析。结果 PCI术后胸痛原因：心绞痛复发7例（9．0％）,多支架或长支架刺激引起牵张痛9例（11．5％）,焦虑或失眠等精神因素所致35例（44．9％）,其他系统相关的非心源性胸痛27例（34．6％）。再狭窄组心绞痛复发5例（23．8％）,无再狭窄组心绞痛复发2例（3．5％）,再狭窄组心绞痛复发率高于无再狭窄组（P＜0．01）。再狭窄组吸烟、高血压、糖尿病及小血管病变的发生率均明显高于无再狭窄组（P＜0．05）;再狭窄组患者血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及使用的支架数量均高于无再狭窄组（P＜0．05）。结论 PCI术后胸痛再发原因多为非心脏器质性因素,少数为心绞痛复发;心血管危险因素增多、小血管病变、支架数量增加是PCI术后心绞痛复发和影响再狭窄的危险因素。     

冠状动脉微栓塞后大鼠心肌组织炎症细胞因子表达和心功能的动态变化及关系

目的:探讨大鼠冠状动脉微栓寒(CME)后心肌组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的表达和心功能动态变化及其关系.方法:经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠CME模型.将大鼠随机分为CME组和假手术组,以注射生理盐水为假手术组(每组n=50).按CME后3 h、6 h、12 h、24 h、4周共5个时间点(各时间点n=10)分为不同时间观察.采用逆转录--聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测各组大鼠微栓塞后不同时间点心肌组织内TNF-α、IL-1β、IL-10的动态表达规律及其与心功能变化的关系.结果:CME组与假手术组比较,在CME后3 h、6 h、12 h、24 h心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-10信使核糖核酸、蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).心脏超声显示与假手术组比较,CME组在微栓塞后3 h、6 h、12 h、24 h和4周的左心室射血分数均下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).CME组中3 h、6 h、12 h、24 hTNF-α信使核糖核酸(mRNA)和IL-1β mRNA表达量分别与左心室射血分数呈显著负相关(P均<0.05).CME组内各时间点微梗死面积和炎症细胞浸润比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:CME后TNF-α、IL-1β和IL-10在心肌组织中表达均显著增高,并在微栓塞后12 h达到高峰,24 h后明显下降.同时心功能也随着炎症细胞因子的变化而改变,提示CME后心肌组织TNF-α、IL-1β等炎症细胞因子表达的显著增加在心肌损伤中发挥重要作用.     

药物洗脱支架置入术后严重冠状动脉痉挛28例分析

目的:探讨药物洗脱支架(DES)置入术后严重冠状动脉(冠脉)痉挛的特点及预后。方法:回顾性分析2012例行冠脉药物支架置入术患者,随访1年,分析其严重冠脉痉挛的发生率、临床情况、冠脉造影和置入支架情况、痉挛发生时间、部位以及处理、预后。结果:DES置入术后1年内严重冠脉痉挛(冠脉直径狭窄≥95%)有28例(1.39%)。其中,急性冠脉综合征19例(67.8%)、多支血管病变20例(71.4%)、支架长度≤29mm25例(89.2%)。严重冠脉痉挛发生时间最常见在导管室和术后24h内,共18例(64.3%)、与术后1周内5例、术后4周内3例、术后1年内2例比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。严重冠脉痉挛最常发生部位为支架两端,共24例(85.7%),非靶血管严重痉挛病例4例(14.3%),差异具有统计学意义(P0.01)。及时复查冠脉造影以及冠脉内注入血管扩张剂、必要时主动脉球囊反搏支持和支架置入是抢救的关键,一般预后较好。结论:DES置入术后严重冠脉痉挛并非罕见,其中在急性冠脉综合征、多支血管病变、支架长度≤29mm多见。严重冠脉痉挛最常发生在导管室和术后24h内的支架两端。     

TUNEL检测心肌细胞凋亡的影响因素探讨

目的：探讨避免TUNEL法检测心肌细胞凋亡出现的假阳性和消除非特异性反应的方法以及选择合适的蛋白酶K浓度。方法：4%多聚甲醛固定心肌组织,制作石蜡切片。①将试剂盒说明常规步骤加以改良,将0.3%H2O2放在反应液标记DNA片段之后,先后用小牛血清或羊血清两次封闭非特异性反应;②按蛋白酶K不同剂量分为10、20μg/mL蛋白酶K和不加蛋白酶K组（均n=5）,再按照改良的TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：①改良TUNEL法,避免了假阳性,背景清晰;②未加蛋白酶K组较10或20μg/mL蛋白酶K组心肌细胞凋亡率显著减少（均P〈0.05）,两组蛋白酶K组心肌细胞凋亡率差异未见有统计学意义（P〉0.05）。结论：①改良后的TUNEL方法适用于心肌细胞凋亡的检测;②TUNEL法检测心肌细胞凋亡选择10、20μg/mL蛋白酶K是适当的。     

美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义

目的： 探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法： 30只大鼠随机分为假手术组、微栓塞组、美托洛尔组（每组n＝10）,经左室注入42 μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,假手术组注射生理盐水代替微栓塞球,美托洛尔组为微栓塞术前30 min静脉注射美托洛尔。各组术后6 h分别心脏超声检测左室射血分数（LVEF）,TUNEL检测心肌细胞凋亡,Western blotting 检测凋亡蛋白caspase-12的活化。结果：① 与假手术组比较,微栓塞组LVEF显著下降（P＜0.05）;与微栓塞组比较,美托洛尔组LVEF没有显著差异。② 与假手术组比较,微栓塞组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著增加（均P＜0.05）;与微栓塞组比较,美托洛尔组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著减少（均P＜0.05）。结论： 美托洛尔抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化。     

主动脉球囊反搏泵术在急诊PCI合并心源性休克的作用

目的观察急诊主动脉球囊反搏泵安装术在急诊PCI患者合并心源性休克及心功能不全抢救作用及重要意义。方法回顾性分析我院5例急性心肌梗死危重患者即时行主动脉球囊反搏泵术的临床资料。男性3例,女性2例,年龄68～86岁2例为前降支开口闭塞,1例三支病变合并左主干病变,2例右冠近段闭塞(其中3例术中出现慢血流及无复流)。入院时剧烈胸痛,有心源性休克或心功能不全患者行主动脉球囊反搏泵安装术。5例为急性ST段抬高性心肌梗死,其中2例同时行临时起搏器安装术,结果 5例均成功撤离IABP,患者症状得到明显改善,救治成功,无一例死亡。抢救成功率100%。结论主动脉球囊反搏泵安装术在救治急性心肌梗死合并心源性休克中发挥了重要作用。