ATRA联合Genistein对肺癌细胞凋亡及ICAM-1表达的影响

目的 探讨ATRA联合Genistein对A549细胞凋亡及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法采用ATRA、Genistein单药及两者联合处理人肺腺癌细胞株A549，观察A549细胞生长情况并采用MTT法检测A549细胞的增殖抑制率，运用TUNEL法检测细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞表面ICAM-1的表达。结果A549肺癌细胞经ATRA、Genistein及两者联合处理后，细胞增殖明显受抑制，凋亡指数明显提高，ICAM-1表达明显下调；其中以两者联合用药最为显著。结论ATRA联合Genistein能协同抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡，并可能下调ICAM-1的表达，进而降低肺癌细胞转移的潜能。     

ICAM-1和PCNA在肺癌中的表达及其意义

目的 了解ICAM-1、PCNA在肺癌中的表达状况及手术前后sICAM-1的变化趋势,探讨ICAM-1、sICAM-1、PCNA在肺癌鉴别诊断、病情判断及转移中的作用.方法 本实验以肺癌手术切除标本、正常肺组织、肺癌及肺良性病变患者血清为研究对象,采用免疫组化、酶联免疫吸附试验方法进行研究.结果 肺癌中存在ICAM-1、PCNA过表达.肺癌晚期有淋巴结转移的肺癌组织ICAM-1及血清中sICAM-1均明显增高.结论 检测ICAM-1、sICAM-1水平有助于判断病情及手术治疗效果,与PCNA联合检测,可能意义更大.     

全反式维甲酸联合三羟异黄酮对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)联合三羟异黄酮(Genistein)抑制肺癌细胞的增殖和促进其凋亡的作用.方法采用不同剂量ATRA、Genistein及两者联合处理人肺腺癌细胞株A549,观察A549 细胞生长情况并运用MTT法检测其生长抑制情况,流式细胞仪进行细胞周期分析及凋亡率检测.结果 A549 肺癌细胞经ATRA、Genistein及两者联合处理后,细胞增殖能力明显下降,更多的细胞被阻滞于G2/M 期,细胞凋亡明显增加,其中以两者联合用药最为显著.结论 ATRA联合Genistein能协同抑制肺癌A549 细胞的恶性增殖并促进其凋亡.     

人淋巴瘤细胞Jurkat通过Fas/FasL途径抑制人肺癌细胞A549的免疫逃逸

背景与目的 当机体发生肿瘤时,肿瘤细胞可以多种方式逃避免疫系统的监控而分裂生长,这就是肿瘤的免疫逃逸.研究表明,肿瘤细胞自身凋亡减少以及机体免疫细胞凋亡增加是肿瘤免疫逃逸的重要机制.Fas/FasL系统是介导凋亡的重要分子体系,本研究旨在通过观察人淋巴瘤细胞株Jurkat诱导人肺癌细胞株A549凋亡过程中凋亡信号分子Fas、FasL及casPase-8表达的改变,从而探讨Fas/FasL途径在肺癌细胞免疫逃逸中的作用.方法 人肺癌细胞株A549与人淋巴瘤细胞株Jurkat以不同比例分别进行共同培养,采用台盼蓝拒染法检测两种细胞存活率;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测两种细胞的凋亡率;Western blot技术检测A549细胞中Fas、FasL及caspase-8蛋白表达水平.结果 随着Jurkat/A549细胞比例逐渐增大,A549细胞的凋亡率明显增加,Jurkat细胞凋亡率显著减少;同时A549细胞中Fas及casPase-8蛋白的表达水平明显上调,而对FasL蛋白的表达水平无明显影响.结论 Jurkat细胞可能通过Fas/FasL途径介导了人肺癌细胞株A549的凋亡,从而抑制了A549细胞的免疫逃逸.     

颈段食管癌的外科治疗

目的 探讨颈段食管癌的外科治疗方法和结果。方法 颈段食管癌手术切除后,根据切除范围选择不同的自身空腔脏器,包括全胃、结肠、颈阔肌皮瓣以及自体喉与气管组织重建消化道。结果 术后90．7％的患者恢复了较好的吞咽功能,88.7％患者同时保留了正常发声功能。食管胃或咽胃吻合者均有不同程度的反流。结论 最大程度切除肿瘤及其所侵及的组织,尽可能地使患者保留良好的吞咽和发声功能,并防止各类并发症的发生是手术成功的关键。