川芎嗪对中波紫外线辐射后细胞光产物影响及其光保护作用机制的研究

目的观察中波紫外线(UVB)辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生和清除情况,观察川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨其保护作用机制。方法采用30mJ/cm2UVB照射培养的HaCaT细胞,加入川芎嗪干预处理,采用免疫组织化学法检测CPDs,以RT-PCR法和Western blotting法检测各受试组中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果UVB辐射后HaCaT细胞中CPDs生成,0.5h达高峰,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率较慢直至辐射24h。川芎嗪处理UVB辐射的细胞中CPDs少于单纯照射组(P<0.05)。川芎嗪可下调p53(34.9%)和PCNA(30.9%)的mRNA表达,还可下调p53(23.1%)和PCNA(24.9%)的蛋白表达。结论HaCaT细胞对UVB照射所致光产物CPDs的清除存在快速期及慢速期;川芎嗪可降低光产物CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与其下调修复相关调控分子p53和PCNA基因及蛋白表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯下调紫外线诱导小鼠皮肤TNF-α mRNA及p53蛋白水平的研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)慢性辐射诱导BALB/c小鼠皮肤TNF-αmRNA表达及p53蛋白表达水平的影响。方法EGCG局部外用于小鼠背部及耳部皮肤后给予不同强度的UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测不同处理条件下小鼠背部皮肤组织中TNF-αmRNA的表达水平,免疫组化法检测耳部皮肤组织中p53蛋白表达水平。结果经β-actin内参校正后,RT-PCR示不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中TNF-αmRNA表达水平较对照组升高,但表达水平与UVB辐射强度间无明确的剂量依赖关系。UVB慢性辐射诱导小鼠皮肤p53蛋白表达,且表达水平与UVB辐射强度间呈剂量依赖关系。EGCG处理后可下调UVB辐射诱导的TNF-αmRNA水平及p53蛋白表达。结论UVB辐射能诱导小鼠皮肤TNF-αmRNA及p53蛋白表达,EGCG可干预UVB辐射诱导的上述作用。     

中波紫外线照射对表皮朗格汉斯细胞p53蛋白磷酸化表达的影响

目的：研究皮肤朗格汉斯（Langerhans）细胞（LC）在不同剂量中波紫外线（UVB）照射前、后p53蛋白磷酸化水平的差异。方法：联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC，将LC分为实验组和对照组，实验组分别接受30、60和90mJ／cm^2 UVB辐射，辐射后4h提取总蛋白，采用Western—blotting法检测各组细胞中p53蛋白及磷酸化p53蛋白的表达量，并比较两者之间的差异。结果：接受UVB辐射后，皮肤LC中p53蛋白表达基本无变化，而p53蛋白磷酸化水平显著升高，差异具有统计学意义，并呈剂量依赖性。结论：UVB辐射可刺激p53蛋白磷酸化，并呈剂量依赖性，进而诱导p53蛋白活化，发挥其下游功能。     

斯皮仁诺冲击疗法治疗甲真菌病的疗效分析及对肝肾功能的影响

目的:观察斯皮仁诺冲击治疗甲真菌病的临床疗效以及对肝肾功能的影响。方法:145例患者口服斯皮仁诺胶囊200mg,2次/d,早晚餐同服,连用1周,停药3周为1个疗程。指甲真菌病患者用药2个疗程,趾甲真菌病患者用药3个疗程。结果:67例指甲真菌病患者痊愈率77%,显效率18%,总有效率95%;105例趾甲真菌病患者痊愈率71%,显效率22%,总有效率93%。肝肾功能检查结果显示,患者服用斯皮仁诺后各指标均在正常值范围内,方差分析显示P>0.05,表明斯皮仁诺在治疗过程中对肝肾功能没有损害。结论:斯皮仁诺冲击治疗甲真菌病疗程短、疗效高、副作用小、安全可行。     

表没食子儿茶精没食子酸酯皮肤光保护作用机制研究进展

流行病学研究提示,绿茶中的一些成分具有防癌的特性,绿茶抗癌能力归因于其多酚部分的生物活性。绿茶这一活性的主要成分是表没食子儿茶精没食子酸酯,其对中波紫外线皮肤光损伤的保护作用及其可能的保护机制的研究近年来进展较快,引起关注。     

生殖支原体与临床疾病关系研究进展

自从1981年生殖支原体首次从非淋菌性尿道炎（non-gonococcal urethritis，NGU）患者尿道分泌物中分离以来，有关生殖支原体的研究日益增多：从基因蛋白组、生物学性状、培养特性等基础研究到致病性、耐药性、治疗等临床研究都取得了较大的成果。本文就近年来有关生殖支原体感染与临床疾病关系的研究进展进行综述。     

奈达铂联合氟尿嘧啶持续静脉输注治疗晚期头颈部鳞癌的临床观察

目的观察奈达铂联合氟尿嘧啶持续静脉输注治疗晚期头颈部鳞癌的疗效和副反应。方法32例晚期头颈部鳞癌患者均行PICC置管,采用奈达铂80～100mg/m^2静脉滴注,第1天;氟尿嘧啶2.5g/m^2静脉输注持续120h,21～28d为1个周期。结果全组均可评价疗效,CR1例,PR19例,总有效率（CR＋PR）62.5%,主要的毒副反应为骨髓抑制、消化道症状、脱发等。结论奈达铂联合氟尿嘧啶持续静脉输注治疗晚期头颈部鳞癌疗效较好,毒副作用小,值得临床应用。     

人黑素细胞与角质形成细胞对中波紫外线辐射的应激能力比较研究

目的:观察两种皮肤细胞即原代黑素细胞(MC)与角质形成细胞(KC)对中波紫外线(UVB)辐射的反应差异。方法:采用不同剂量(0、30、60、90、120mJ/cm2)UVB照射上述两种细胞,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,细胞记数法记录生长曲线,MTT法检测细胞活性。结果:UVB照射后,KC的形态学改变、生长曲线及细胞活性的损伤程度随照射剂量加大而加重;MC在较低剂量时无明显受损,但达到一定剂量后其损伤程度亦随照射剂量加大而加重。另经30mJ/cm2照射孵育24h、48h及72h后,分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性比值比较(72h/48h,72h/24h),发现KC活性比依次递减(分别为1.81和1.23);MC的活性比则相反(分别为0.94和1.01)。结论:低剂量UVB照射后,MC无形态学受损,其细胞突起增多,活性增强;较高剂量UVB照射后,MC和KC均有不同程度受损,KC的损伤程度随孵育时间延长而加重,而MC仍可在48h得到恢复。     

UVB诱导皮肤免疫抑制和表没食子儿茶素没食子酸酯光保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对不同剂量中波紫外线（UVB）慢性辐射BALB／c小鼠皮肤的保护作用。方法 EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射，每日1次，连续1个月，RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10mRNA的表达水平变化。结果 不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γ mRNA表达水平较对照组降低（P〈0．01），IL-10mRNA表达水平较对照组升高（P〈0．01），并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系。EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达（P〈0．01）。结论 UVB辐射下调IFN-1和上调IL-10转录水平，可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关。     

低剂量安罗替尼联合信迪利单抗治疗子宫颈癌广泛转移1例

本文报道1例子宫颈癌患者术后存在淋巴结阳性等危险因素, 术后行辅助放化疗;短期内出现后腹腔淋巴结转移, 一线治疗给予常规抗肿瘤治疗(靶向治疗及放化疗)后二次复发、转移;因无法耐受静脉化疗所致严重骨髓抑制反应, 二线治疗给予安罗替尼联合替吉奥治疗后病情进展;在细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达未知的情况下, 三线治疗行常规剂量安罗替尼(12 mg, 1次/d, 连续服药2周, 停药1周)联合信迪利单抗治疗, 有效控制了患者的病情;虽因患者出现安罗替尼相关严重副反应——手足综合征3级, 下调了安罗替尼用量(12 mg, 隔日1次, 连续服药3周), 但疗效并未受影响, 患者达到临床完全缓解, 随访至今已13.9个月无复发转移征象。提示, 低剂量安罗替尼联合免疫治疗为晚期子宫颈癌患者提供了新的治疗选择, 且治疗相关副反应可耐受。