培养大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的电生理学特性

目的 探索海马内胆囊收缩素(CCK) 阳性（CCK⁺ ）神经元的电生理学特性。方法 用整合有CCK启动子-绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒对培养海马CCK⁺神经元进行标记,应用全细胞膜片钳技术对标记CCK⁺神经元的电生理学特性进行研究。结果 CCK⁺神经元的胞体长径为(22.85±0.77)μm,短径为(16.21±0.42)μm (n=20),静息电位 (RMP)为(-55.90±1.30)mV,膜电容 (Cm)为(45.77±2.06)pF,膜阻抗 (Rm)为(711.00±46.69)MΩ; CCK+神经元500 ms内100 pA去极化电流诱发动作电位的发生频率为(26.17±3.41)Hz (n=12); CCK⁺神经元的自发抑制性突触后电流的发生频率［(5.26±0.71)Hz, n=7］显著高于自发兴奋性突触后电流的发生频率［(3.24±0.62)Hz, n=6］。 结论 CCK⁺神经元的相关电生理学特征可能与其在中枢神经系统内重要的调节功能相关。     

海上青年员工脑卒中后睡眠障碍的危险因素

目的 探讨海上青年员工急性缺血性脑卒中后发生睡眠障碍的影响因素,并评价其危险程度.方法 选取76例因急性缺血性脑卒中入住我院神经内科的海上青年员工(年龄为22～50岁).选择发病时间在两周内,通过匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分及患者自述确定有无睡眠障碍,从中筛选出有睡眠障碍的患者为睡眠障碍组(35例)、另选年龄匹配的无睡眠障碍的患者为非睡眠障碍组(41例);针对两组患者睡眠情况及发生卒中的风险进行分析.结果 与非睡眠障碍组相比,有吸烟、饮酒、血压升高、冠脉异常、血糖升高、血脂异常病史的患者出现睡眠障碍的几率大(P=0.033<0.05).根据NIHSS评分,发生中至重度脑神经功能异常的青年缺血性脑卒中者(占比58.70％)出现睡眠障碍的比例显著高于轻度脑神经功能缺损者(占比26.67％),两者对比具有统计学差异(P<0.05).对比两组的睡眠情况,差异有统计学意义(P=0.00<0.05).结论 饮酒、吸烟、血脂异常、血压升高、血糖异常、脑神经功能缺损等危险影响因子可导致青年脑卒中后睡眠障碍,应对以上危险因素积极管控,减少海上青年员工脑卒中的发生.     

大鼠海马CCK阳性、阴性神经元电生理特性对比观察

目的观察大鼠海马胆囊收缩素(CCK)阳性(CCK+)、阴性(CCK-)神经元电生理学特性的差异。方法用CCK启动子—绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒标记CCK+神经元与未被标记的CCK-神经元(分别为CCK+组及CCK-组),观察细胞形态,检测静息状态下的静息电位(Vm)、膜阻抗(Rm)、膜电容(Cm)、时间常数(Tau);用100 pA(500 ms)去极化电流诱发CCK+神经元和CCK-神经元的动作电位,记录动作电位的频率、时间间隔(ISI)、幅值(Amp)、动作电位达幅值中点的时间(HW)、动作电位上升(10%～90%)的时间(RT)、动作电位下降(90%～10%)的时间(DT)和发放频率;在灌流外液中加入50μM AP-5和5μM NBQX,记录细胞自发抑制性突触后电流(sIPSC)的频率。结果 CCK+组细胞长径、短径、胞体面积均大于CCK-组(P均<0.05)。CCK+组细胞静息状态下Rm大于CCK-组,Tau小于CCK-组,P均<0.05。两组Vm、Cm比较无统计学差异。CCK+组动作电位频率、HW大于CCK-组,ISI、RT小于CCK-组,P均<0.05。两组Amp比较无统计学差异。CCK+组神经元sIPSC的发生频率高于CCK-组,P<0.05。结论 CCK+神经元的传递速度快于CCK-神经元。