大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文)

目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。     

大鼠帕金森综合征模型脑的黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的　观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化。方法　应用透射电镜。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变 :神经细胞核膜皱缩 ,核膜凹凸不整 ,并有局部断裂 ;线粒体变性 ,基质浓度降低及空泡化 ;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性 ;大量初级溶酶体及脂褐素集聚 ;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体 黑质 纹状体锥体外路系环路功能障碍 ,是引发帕金森氏综合症的结构基础。     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的 观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化，为阐述该病的发病机制及筛选有效药物，提供实验依据。方法 选用健康成年Wistar大鼠12只，雌雄不限，按随机法选9只为实验组（注射盐酸哌替啶），3只为正常对照组（注射等量生理盐水）。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变，神经细胞核膜皱缩，核膜凹凸不整，并有局部断裂；线粒体变怀，基质浓度降低及空泡化；粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性；大量初级溶酶体及脂褐素集聚；出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体－黑质－纹状体锥体外路系环路功能障碍，是引发帕金森综合征的结构基础。