家兔肾上腺素性心律失常时脂质过氧化的损伤及西米替丁的保护作用

采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）显色法测定肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌＡｄｒ）致室性心律失常（ＶＡ）后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，观察西米替丁（ｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅＣｉｍ）对其含量的影响。结果发现Ａｄｒ诱发家兔ＶＡ后血浆及组织匀浆中ＭＤＡ含量明显增加，Ｃｉｍ３７．５ｍｇ／ｋｇｉｖ，能明显降低ＶＡ的发生率，推迟ＶＡ发作的时间，缩短其持续时间，并能显著抑制ＭＤＡ生成。提示Ａｄｒ致ＶＡ后体内脂质过氧化过程加强，Ｃｉｍ抗脂质过氧化可能与抗心律失常作用有关。     

黄芪对肠缺血—再灌注损伤过程中肺表面活性物质及LPO …

目的：探讨肠缺血－再灌损伤时,肺表面活性物质及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的改变及其意义,以及黄芪在缺血－再灌注过程中对肺损伤的保护作用方法：复制家肠损伤模型,测定血浆和肺组织ＬＰＯ及肺表面活性物质含量变化,。同时计算肺系数及进行肺病理学检查,并观察黄芪对ＬＰＯ及肺表面活性物质含量的影响。结果：静脉给予黄芪注射液可提高肺表面活性物质含量,减少ＬＰＯ的生成对缺血－再灌注引起的肺组织损伤有明显的保护作用     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

硫酸锌对肠缺血再灌注损伤时肺表面活性物质及脂质过氧化物含量的影响

肠缺再灌注时 ,可致肺损伤 ,与氧自由基产生增多 ,引发脂质过氧化反应 ,损伤ＰＳ系统有关。锌是人体必需的一种微量元素 ,具有多种生理功能及生物学作用。近年来研究表明 ,锌可以抗心肌细胞缺氧再给氧损伤 ,硫酸锌对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用。为了进一步探讨硫酸锌对Ｉ/Ｒ损伤的保护作用 ,我们研究了硫酸锌对肠Ｉ/Ｒ损伤时 ,ＰＳ及ＬＰＯ含量的影响。1　材料和方法1 1　材料　 72 1型分光光度计 (上海第三分析仪器厂 ) ,硫酸锌 (北京化工厂 ) ,卵磷脂标准品 (上海禽蛋二厂 ) ,硅胶Ｇ(青岛海洋化工厂 ) ,ＴＢＡ(上海试剂二厂 )。1…     

复方丹参对急性汞中毒家兔血浆,肾组织脂南过氧化物的清除作用

目的：观察复方丹参注射液对急性汞中毒家兔血浆、肾组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的清除作用。方法：家兔３０只，分３组，汞中毒组和治疗组皮下注射ＨｇＣｌ２１．７ｍＬ／ｋｇ。治疗组在注后３０ｍｉｎ，及１０ｈ分别给予复方丹参注射液２ｍＬ／ｋｇ，ｉｖ。正常对照组及汞中毒组给予等剂量生理不。各组在中毒前、中毒后分别测定血浆、肾组织ＬＰＯ及血尿素氮（ＢＵＮ）。结果：急性汞中且血浆、肾组织ＬＰＯ及ＢＵＮ明显升高（Ｐ〉     

轻度烧伤后红细胞变形性的变化

本文用轻度烧伤动物模型研究了烧伤后红细胞变形性的变化。结果发现,轻度烧伤后红细胞变形指数随时间的变化有一先抑后扬的变化趋势。烧伤后立即取血所得结果与烧伤前比较未见显著性差异;烧伤后１、２ ｈ 时变形指数显著降低（Ｐ＜ ０．０１, Ｐ＜ ０．０５）;４、７ ｈ 时所得结果略低于烧伤前水平,但未见显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）。对照组假性处理后各时间点的红细胞变形指数、积分变形指数与假性处理前比较均未见显著性差异。提示本模型中红细胞变形性的受损,可能只与体液因素的作用有关,而与热的直接作用无关。     

对难治性膀胱结石体外震波碎石的体会

我院1992年8月～1995年11月用WDP89-II型碎石机B超定位行体外震波碎石（ESWL）,治疗难治性膀航结石10例,现报道如下。1临床资料1．1一般资料本组10例均为男性,结石0．9～6．3cm,平均1．98cm。前列腺摘除术后2例,后尿道损伤修复术后2例,膀肥结石切开取石术后复发1例,前列腺肥大5例（突向膀胱腔内3例,余为中度肥大）。1.2方法ESWL前,患者多数尿频、排尿困难、血尿、后尿道刺痛、行走不便等,影响正常劳动和生活,求治心切。治疗前让病人做好心理准备,并查血、尿常规,出凝血时间,心电图,腹平片（或膀胱区X线片）及尿路B超…     

复方丹参注射液对汞中毒家兔不同组织脂质过氧化物的研究

通过皮下注射氯化高汞溶液造成家兔急性汞中毒模型。采用硫代巴比妥酸比色法测定肾皮质、肺、肝脾组织过氧化脂质含量，观察复方丹参注射液对其含量的影响，并同时测定了血尿素氮的动态变化。     

miR-205靶定YES1对肺癌细胞A549的增殖抑制作用

目的：利用实时定量RT-PCR技术和双荧光蛋白报告基因分析系统检测miR-205在肺癌组织及A549细胞系中的表达水平以及其直接靶基因YES1,探讨miR-205抑制肺癌细胞A549增殖的可能机制。方法: 实时定量RT-PCR技术检测10例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中miR-205的表达水平;miR-205 mimics和control mimics分别转染A549细胞,利用细胞计数和集落形成实验检测转染后A549细胞的增殖情况。选取表达绿色荧光蛋白的质粒 pcDNA3/EGFP,将YES1 3′UTR的一段特异性序列、YES1 3′UTR（miR-205互补位点）点突变后的序列分别插入该质粒中,构建YES1-3′UTR和mut-YES1-3′UTR的绿色荧光表达质粒。实验分为YES1-3′UTR、YES1-3′UTR与miR-205 mimics、YES1-3′UTR与control mimics、mut-YES1-3′UTR、mut-YES1-3′UTR与miR-205 mimics和mut-YES1-3′UTR与control mimics共6组,均与表达红色荧光蛋白pDsRed2-N1共同转染肺癌细胞系A549,荧光分光光度计进行蛋白定性和定量检测。结果：与癌旁正常肺组织比较,miR-205在肺癌组织及A549细胞中表达水平降低(P<0.05);miR-205mimics 转染组A549细胞增殖率明显低于转染control mimics对照组（P<0.05）;YES1-3′UTR与miR-205 mimics共转实验组荧光蛋白表达水平低于YES1-3′UTR与control mimics共转染组（P<0.01）;YES1蛋白高表达组A549细胞细胞克隆形成数高于细胞对照组（P<0.05）。结论： miR-205可能通过靶定靶基因YES1抑制了肺癌细胞A549的增殖,提示miR-205和YES1有可能成为肿瘤生物治疗的新靶点。