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1.
医院内外下呼吸道感染171例次分析 总被引:2,自引:0,他引:2
作者对收治的171例次细菌学阳性的医院内外下呼吸道感染进行回顾性对比分析,结果发现院内组86例,共分离到致病菌124株,革兰氏阴性菌占81.9%;院外组85例,分离出致病菌105株,革兰氏阳性菌占55.3%。治愈率:院内组31.6%,院外组80.3%(P<0.01)。院内组死亡率为9.1%,院外组2.4%(P<0.01)。并分析了两组在抗生素敏感性、耐药性方面的差异。 相似文献
2.
患者,男,51岁,工人。因发热、咳痰、呼吸困难10天入院。曾在门诊给予“洁霉素”肌注5天,无效。患者有“血吸虫病肝硬化”和“!型糖尿病”病史。体检;神清,半卧位。全身皮肤及巩膜黄染。气管略向左偏斜,颈静脉怒张。叩诊右肺浊音,右肺呼吸音明显降低。腹部稍膨隆,腹壁 相似文献
3.
目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法: 30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6 h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果: 在快速起搏后1 h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2 h时达高峰,相对缩短量为(15.63±9.04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms(P<0.05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6 h;起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms,起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0.05),cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论: Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。 相似文献
4.
5.
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用和对Survivin基因表达的影响,探讨As2O3抑制肺癌细胞增殖的机制。方法:体外培养A549细胞,通过不同剂量的As2O3与A549细胞株共培养,以台盼兰染色后鉴定活细胞计数,计算细胞生长抑制率及存活率;进一步应用Western blot方法检测Survivin表达情况;分析三氧化二砷抑制Survivin的表达水平与A549细胞存活的相关性。结果:As2O3能明显抑制A549细胞株的生长,具有浓度和时间依赖性;As2O3能明显下调Survivin蛋白的表达水平,亦具有浓度和时间依赖性;且Survivin蛋白的表达下调与肿瘤细胞存活率成负相关。结论:As2O3在体外可以明显抑制A549细胞株的生长,并显著抑制Survivin基因的表达。 相似文献
6.
注射用帕珠沙星治疗细菌性感染111例的临床随机对照研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:评价国产注射用帕珠沙星治疗细菌性感染的疗效和安全性。方法:采用多中心、随机、单盲、平行对照试验设计。选择细菌性感染病人227例,其中呼吸系统感染113例,泌尿系统感染114例。所有病人随机分为试验组111例,给予帕珠沙星0.3g,iv,gtt,bid;对照组116例,给予左氧氟沙星0.2g,iv,gtt,bid;疗程均为7~10d。结果:2组人口学指标差异无统计学意义,资料具有可比性。临床综合疗效试验组和对照组的痊愈率分别为72.6%和67.8%,有效率分别为97.4%和91.5%(P>0.05)。细菌清除率分别为99%和98.0%(P>0.05)。试验组与对照组的不良反应发生率分别为12.0%和12.6%(P>0.05),主要表现为恶心、静脉炎等。结论:注射用帕珠沙星治疗呼吸系统和泌尿系统细菌性感染疗效好,使用安全。 相似文献
7.
8.
9.
目的:HER2/neu表达对肺癌细胞生物学的影响尚不明了,文中运用RNA干扰技术抑制HER2/neu表达,并观察对肺癌A549 细胞体外增殖的影响.方法:构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体,运用脂质体介导转染A549 细胞并用G418筛选出阳性克隆株;半定量RT-PCR和Western检测转染后HER2/neu mRNA及蛋白的表达水平;FCM检测细胞周期分布; MTT法绘制细胞生长曲线观察体外细胞的增值能力.结果:成功构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体(命名为psilence 3.1-HER2),转染后使A549 细胞HER2/neu mRNA和蛋白的表达较未转染组和阴性对照质粒转染组均显著下调;细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少;细胞生长曲线右移、增殖速度明显减慢.结论:psilence 3.1-HER2能够稳定、高效、特异地抑制肺癌A549内her2/neu基因的表达,可显著抑制细胞增殖.针对her2/neu基因的RNAi策略有望成为肺癌的基因治疗的新选择. 相似文献
10.