休克大鼠小肠微循环灌流量和血清TNF的变化及多巴胺的作用

在39只失血性休克大鼠中，用激光多普勒微循环血流计及ELISA法测定静脉注射多巴胺前后小肠微循环增流量及血清TNF浓度的变化。结果发现随休克发展，小肠微循环血液灌流量进行性减少，TNF浓度升高。多巴胺（40μg／100gB．W．）治疗可增加小肠微循环血液油流量和降低血清TNF浓度。两者间呈显著性相关（r＝0．897，P＜0．01）。作者认为，多巴胺通过增加小肠微循环血液灌流量，改善肠壁屏障功能，减少内毒素入血，从而降低血清TNF浓度，保护了脏器功能和减轻细胞损伤。     

肝素改善微循环障碍大鼠肾脏血液灌流量的研究

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中用药后肾血液灌流量明显增加(P<0.05),同时尿量也明显增加,用FITC-Dextran-150做肾内荧光微血管造影的结果证实治疗后肾内有血流重分布,皮质灌流量增加。     

单纯缺血和缺血再灌注损伤大鼠小肠粘膜细胞凋亡的比较研究

目的比较单纯缺血及缺血再灌注损伤时大鼠小肠粘膜细胞凋亡的变化,并分析其可能机制.方法采用大鼠小肠缺血及缺血再灌注模型,取回肠段作连续切片,分别作HE染色和TUNEL、Bcl_2、Caspase_3免疫组化染色,观察单纯缺血及缺血再灌注时小肠粘膜损伤情况、粘膜细胞凋亡的变化以及Bcl-2和Caspase-3表达之间的关系.结果(1)随缺血时间延长,小肠粘膜损伤程度逐渐加重,缺血再灌注组引起的损伤较单纯缺血1h及缺血3h都更为严重.(2)TUNEL染色显示,随缺血时间延长,凋亡细胞数量增加,缺血再灌注组凋亡阳性细胞最多.(3)随缺血时间延长,caspases_3阳性细胞增多,缺血再灌注组阳性细胞最多;Bcl_2阳性细胞则呈现相反的变化.单纯缺血3h组和缺血1h再灌注2h组Bcl_2与Caspase_3蛋白的表达呈直线负相关(r1=-0.827,PP<0.05;r2=－0.998,P<0．01）。结论大鼠小肠单纯缺血及缺血再灌注都可造成粘膜的损伤，共同的表现为细胞坏死和凋亡，所不同的是单纯缺血所致的损伤以坏死为主，而缺血再灌注所致的损伤则以凋亡为主，凋亡原因之一是由于Bcl_2蛋白表达减少使Caspase-3大量激活。     

三种激光多普勒血流仪的比较研究

激光多普勒血流仪(Laser Doppler Flowmeter)是微循环研究的常用工具。用它测定某微区微循环血液灌流量的原理,主要是根据激光多普勒频移。由氦氖激光器发出的激光,经光导纤维送到被测部位,部分激光被组织吸收,另一部分被散射。其中从静止结构(血管壁,它与血管中流动的红细胞比相对静止)散射回来的激光与原入射光频率相同,而被组织中运动着的结构(微血管中流动