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1.
卡维地洛对高血压大鼠主动脉的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :研究卡维地洛对核因子 κB(NF κB)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在自发性高血压大鼠 (SHR)大血管中表达的影响 ,探讨其对血管保护的机制。方法 :18只雄性 12周龄SHR随机分为阳性组 ,卡维地洛组 ( 30mg/kg·d) ,美托洛尔组 ( 50mg/kg·d) ,灌喂 8周 ;另选同龄雄性WistarKyoto大鼠为阴性组 (n =6 )。用免疫组化法测各组主动脉NF κB、MCP 1的表达 ,ELISA法测血清MCP 1含量。结果 :与阴性组比较 ,阳性组主动脉组织中NF κB、MCP 1表达增加 (P<0 .0 1) ,且两者正相关 (r=0 .72 8,P <0 .0 1) ;血清MCP 1含量升高 1.6 4(P <0 .0 1)。 8周后 ,治疗组之间血压无明显差异 (P >0 .0 5) ,但卡维地洛更显著抑制NF -κB、MCP 1表达 (P <0 .0 5)。结论 :卡维地洛可能独立于降压外抑制NF κB的活化来调控MCP 1表达。  相似文献   
2.
急性冠脉综合征(ACS)涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。近年来Ross等提出,动脉粥样硬化不是单纯由于脂质沉积所致,而是一种炎症性疾病[1]。C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)是反映急性炎症反应的敏感标志物之一。我们对不同剂量普伐他汀(商品名:普拉固,中美上海施贵宝制药有限公司生产)对急性冠脉综合症患者IL-6和CRP的影响进行观察。对象和方法1.对象:2005年8月~2006年12月我院住院的急性冠脉综合征患者95例,均根据临床症状、心电图、心肌酶、肌钙蛋白及冠状动脉造影等检查确诊。所有患者随机(随意选择)分为…  相似文献   
3.
目的:研究大鼠3/4肾切除并异丙肾上腺素(ISO)皮下注射致慢性心衰合并肾衰模型的制备.方法:雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行3/4肾切除,1周后分成2组,分别皮下注射ISO(70 mg/kg或100 mg/kg,分2次,间隔24 h),对照组给予假手术并注射生理盐水,4周后比较各组大鼠存活率、心衰及肾衰情况.试剂盒法测定血清肌酐、尿素氮,Bradford法测定24 h尿蛋白量,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax).称重法测定心脏重量参数.切片HE染色观测心肌病理情况.结果:对照组大鼠无死亡,大小剂量模型存活率分别为73%、87%,与对照组相比,大小剂量模型组大鼠血清各项指标、尿蛋白明显升高,LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升,心脏重量参数比升高,提示左室舒张和收缩功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构.且大剂量组与小剂量组比较心肾功能差异有统计学意义.结论:3/4肾切除并ISO(100 mg/kg)皮下注射较ISO(70 mg/kg)皮下注射,更易同时诱发大鼠左室心衰及肾衰.  相似文献   
4.
目的:观察合并高血压的2型糖尿病患者尿β2微球蛋白(β2-MG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平变化与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的关系及阿托伐他汀钙片早期干预的影响。方法:125例合并高血压的2型糖尿病患者随机分为他汀组(63例)和对照组(62例),对照组给予降糖、优化降压药物治疗,他汀组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀钙片20mg,每晚1次。分别于治疗前及治疗后6、12个月时检测尿β2-MG、BUN、SCr、hs-CRP、IL-6、糖化血红蛋白(HbAlc)及血脂水平。结果:两组患者治疗前的尿β2-MG、BUN、SCr、hs-CRP、IL-6、HbAlc及血脂水平均差异无统计学意义(均P0.05),他汀组在治疗6、12个月时尿β2-MG、BUN、SCr、hs-CRP、IL-6、TC、LDL-C水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(均P0.05),与对照组治疗后比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:对合并高血压的2型糖尿病患者给予阿托伐他汀早期干预治疗,不仅能调节患者血脂水平,而且在显著降低hs-CRP、IL-6等炎性因子水平的同时改善其尿β2-MG、BUN、SCr等肾功能指标。  相似文献   
5.
6.
7.
目的观察阿托伐他汀对血脂基本正常的高血压患者血脂、血压及动态血压变异系数的影响。方法血脂基本正常的原发性高血压患者(血压控制尚可)150例,在原有降压基础上加用阿托伐他汀治疗6个月,所有患者均在治疗前后观察24 h平均血压及动态血压变异系数、血脂的改变。结果用阿托伐他汀治疗6个月后,与治疗前比较,24 h平均血压差异无统计学意义,两组之间血脂、动态血压变异系数差异有统计学意义。结论他汀类药物对血压控制尚可的患者在调脂外可协同降压药物改善动态血压变异系数。  相似文献   
8.
电压依赖性Kv1.5通道的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
电压依赖性钾离子通道Kv1.5是心房肌超快速激活的延迟整流K+电流的分子基础,具有特有的失活机制,Kv1.5通道的表达和功能受多种因素影响,其电流改变在房颤的发生和维持中起重要作用.特异性Kv1.5通道阻滞剂能通过不同的方式来抑制Kv1.5电流,可能会防止房颤的发生,而无室性心律失常的危险.  相似文献   
9.
目的:研究缬沙坦(Val)合并阿托伐他汀(Ato)对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的影响及机制。方法:SD大鼠经"两次手术切除法"行3/4肾切除,1周后皮下注射异丙肾(100 mg/kg,分2次,间隔24 h),4周后将存活大鼠随机分为对照组(Control组)、Val组、Ato组和Val+Ato组,试剂盒法测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、B型尿钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)、C-反应蛋白(CRP),Bradford法测定24 h尿蛋白量。治疗组给予Ator或(和)Val[10 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)]、Control组给予生理盐水灌胃,干预4周后重新检测上述血清指标,左心室插管术测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。称重法测定心脏重量参数。切片HE染色观测心肌病理情况。结果:与Control组相比,各治疗组大鼠血清Cr、BUN、BNP、ALD、CRP、尿蛋白明显降低,LVSP上升,LVDP、LVEDP及心脏重量指数下降,差异有统计学差异。而Val+Ato组变化最显著。结论:缬沙坦与阿托伐他汀合用能更加有效保护CRS大鼠心肾功能。  相似文献   
10.
电压依赖性Kv1.5通道的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
电压依赖性钾离子通道Kv1.5是心房肌超快速激活的延迟整流K^ 电流的分子基础,具有特有的失活机制,Kv1.5通道的表达和功能受多种因素影响,其电流改变在房颤的发生和维持中起重要作用。特异性Kv1.5通道阻滞剂能通过不同的方式来抑制Kv1.5电流,可能会防止房颤的发生,而无室性心律失常的危险。  相似文献   
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