葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血压的影响并对其机制进行初步探讨。方法: 采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model);GSP低剂量治疗组(low GSP,50 mg·kg^-1· d^-1);GSP高剂量治疗组(high GSP,200 mg·kg^-1· d^-1)和卡托普利阳性对照治疗组(captopril,30 mg·kg^-1· d^-1)。治疗6周后,分别测定大鼠血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、 丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting法检测腹主动脉中内皮素-1(ET-1)的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压明显升高(P<0.01);与RH model组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MDA含量及主动脉组织中ET-1的蛋白表达(high GSP组),升高大鼠血清中SOD活性、NO含量(high GSP组)和T-AOC。结论: GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压,其机制可能与其增强大鼠抗氧化能力,增加NO的产生和释放,降低血管内皮中ET-1的蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素缓解肾血管性高血压大鼠的血管重塑

目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响。方法:采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设立假手术组。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组:高血压模型组,GSP低剂量治疗组(50mg/kg);GSP高剂量治疗组(200mg/kg)和卡托普利阳性对照治疗组(30mg/kg)。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红染色法染色并观察胸主动脉形态,测量中膜平滑肌层数,中膜厚度(MT),管腔内径(LD)及MT/LD等血管重塑形态学参数。ELISA法测量腹主动脉血管组织中内皮素(ET)的含量,Western blotting法检测腹主动脉血管组织中ERK1/2蛋白的表达水平。结果:治疗6周后,与假手术组比较,高血压模型组大鼠的尾动脉收缩压,MT、MT/LD,ET含量,中膜平滑肌层数,ERK1/2蛋白表达水平明显升高;胸主动脉内膜不完整,中膜平滑肌增多,管壁明显增厚,而LD减小。与高血压模型组相比,GSP低(50mg/kg)、高(200mg/kg)剂量均能降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MT和MT/LD,减少ET的含量、中膜平滑肌层数的增多,和ERK1/2的蛋白表达水平,亦可以使内膜不完整、,中膜平滑肌增多、管壁增厚及LD减小的现象得到缓解,其中,以高剂量(200mg/kg)GSP治疗组的作用尤为明显,与卡托普利(30mg/kg)治疗组的作用相当。结论:GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有缓解作用,其机制可能与GSP能降低腹主动脉中ET的含量和ERK1/2的蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素减轻SHR肾脏功能和结构的损伤

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能和结构的影响及其可能机制。方法8周龄雄性SHR 24只随机分成4组,每组6只:SHR组、GSP低剂量(50 mg/kg)和高剂量治疗组(200 mg/kg)、卡托普利阳性对照治疗组(30 mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗6周后,测定尾动脉收缩压(SBP);生化法检测血清尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量、肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;ELISA法检测血清胱抑素C(Cys C)含量;HE染色观察肾脏组织结构;Western blot法检测肾皮质中ERK1/2蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR SBP(P0.01),改善肾功能参数、减少肾皮质中MDA含量及ERK1/2蛋白的表达(P0.05),提高SOD和CAT活性(P0.05),减轻肾脏结构损伤。GSP高剂量治疗组的作用尤为显著(P0.01)。结论 GSP对SHR肾脏功能和结构损伤有缓解作用,可能与其降低SBP、抑制氧化应激和下调ERK1/2蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低；与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高.结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用.     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.     

葡萄籽原花青素减轻自发性高血压大鼠左室重塑

目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和Ang II含量;Western blot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、Ang II含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少Ang II含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。     

葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善作用研究

目的  探讨葡萄籽原花青素（GSP）对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉重构的改善作用。方法  8周龄雄性SHR 24 只随机分为4组，每组6只：SHR组、GSP低剂量（50 mg/kg）、高剂量组（200 mg/kg）以及卡托普利组（30 mg/kg）。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。每周测定尾动脉收缩压（SBP）；治疗6周后HE染色下测定胸主动脉中膜横截面积（MCSA）、管腔面积（LA）及MCSA/LA；Masson三色法测量胸主动脉胶原容积分数（CVF）；ELISA法测定胸主动脉中Ⅰ型胶原（ColⅠ）含量；生化法检测大鼠胸主动脉中过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉中ERK1/2蛋白表达。结果  GSP能显著降低SHR SBP（P <0.01），改善血管重构参数，减少胸主动脉MDA含量以及ERK1/2蛋白的表达，提高CAT活力。结论  GSP能够改善SHR胸主动脉重构，其作用可能是通过降压、对抗氧化应激和抑制ERK1/2蛋白表达实现的。