肾小球源性血尿的预后

引起血尿的原因很多,约98%由泌尿系本身疾病引起,仅2%由全身或泌尿系邻近器官病变所致。根据血尿的来源不同,大致可分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜断裂,红细胞通过该裂缝时受血管内压力在挤出时受损,受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用,呈现变形红细胞血尿,红细胞容积变小,甚至破裂。各种原发性、继发性和遗传性肾小球疾病均可出现肾小球源性血尿。根据病因、病理改变、临床表现等的不同,肾小球源性血尿的预后也不同;而且相同病因、病理改变,相同临床表现及治疗方…     

类风湿关节炎合并再生障碍性贫血临床特点分析

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的多系统炎性反应性自身免疫病,常伴有血液学改变,可出现白细胞1系或多系血细胞减少,但合并再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)较为罕见。现将我院近日确诊RA合并AA的2例报告如下。1临床资料1.1例1患者女,56岁,因     

膜性肾病患者T细胞受体Vβ基因的表达及与抗M型磷脂酶A2受体抗体的相关性分析

近年研究发现,在特发性膜性肾病(IMN)患者中检测到抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体,其滴度与蛋白尿的消长相关,表明PLA2R是IMN重要的靶抗原[1].现已明确T细胞在膜性肾病动物模型Heymann肾炎的发病中具有重要作用[2],但目前尚未见IMN患者T细胞受体(TCR)Vβ基因表达方面的报道.本研究通过对成人IMN患者TCR Vβ基因表达及其与血清抗PLA2R抗体的相关性分析,来探讨IMN疾病的自身免疫发病机制.     

系统性红斑狼疮中T细胞作用的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是多种因素相互作用引起的自身免疫性疾病，T细胞在其发生发展中发挥重要作用。近年来通过对SLE中T细胞的抗原特异性和克隆扩增特点的研究，发现SLE中T细胞识别特异性自身抗原，参与其发病的各个环节，并在SLE的病程持续中发挥重要作用。本文拟就有关内容作一综述。     

狼疮鼠CD4+T细胞干扰素-γ和白细胞介素-4的表达

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是由多种自身抗体产生和免疫复合物沉积引起的自身免疫病，常伴有肾脏损害。CD4^＋T细胞在狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）的发病中发挥重要作用。已经发现Th1／Th2细胞失衡与LN的发病和疾病活动性密切相关。但各家报道不一，有人发现LN患者的肾脏和血清中Th2型细胞因子如白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10升高，Th1型细胞因子如IL-2、干扰素（IFN）-1降低，由此认为LN是Th2细胞占优势。     

全脑放疗联合EGFR-TKIs与联合化疗在非小细胞肺癌脑转移治疗中的疗效评价

目的对比非小细胞肺癌脑转移治疗中应用全脑放疗联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)或者联合化疗的不同效果。方法选择2015年4月至2017年8月我院非小细胞肺癌脑转移80例患者,一组40例为观察组接受全脑放疗联合EGFR-TKIs治疗,一组40例为对照组接受全脑放疗联合化疗治疗,比较两组效果。结果观察组治疗后总有效率为65%,高于对照组治疗总有效率47.5%,P0.05;观察组无进展生存期、总生存时间均长于对照组,P0.05。结论全脑放疗联合EGFR-TKIs治疗非小细胞肺癌脑转移患者能够延长患者无进展生存时间,获得更高临床疗效,值得临床推广。     

他克莫司联合激素治疗特发性膜性肾病疗效及其抗PLA2R抗体对治疗的反应

目的：评价他克莫司（FK506）联合激素治疗特发性膜性肾病（IMN）的疗效,并分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体对治疗的反应。方法：61例成人IMN患者,按照其选择不同免疫抑制剂的意愿分为FK506联合激素组（FK506组,n=24）和环磷酰胺联合激素组（CTX组,n=37）,分析2组患者治疗第4、8、12和24周时的缓解率。应用ELISA法检测2组患者治疗前后血清抗PLA2R抗体,比较治疗前后抗体的变化及FK506组中抗体阳性与阴性患者治疗缓解率的差异。结果：治疗24周时FK506组和CTX组患者总缓解率分别为91.7%和64.9%,FK506组患者治疗缓解率明显高于CTX组（P<0.05）;FK506组患者治疗8、12和24周时总缓解率及治疗12和24周时部分缓解率高于CTX组（P<0.05）。治疗前FK506组和CTX组患者抗PLA2R抗体阳性率分别为75.0%和70.3%,治疗24周后2组患者抗PLA2R抗体的转阴率分别为61.1%和57.7%,但2组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗24周后,FK506组中基线抗PLA2R抗体阳性和阴性患者的总缓解率分别为88.9%和100.0%,两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者除激素特征性不良反应外,FK506组无高血糖、肾间质损害、肝损害和神经毒性等不良反应出现;CTX组出现轻度肝损害和胃肠道症状。结论：FK506联合激素治疗IMN的缓解率高于CTX联合激素治疗,且起效快、安全性较好。血清抗PLA2R抗体可随治疗后缓解转阴,但FK506和CTX组间抗体转阴率比较无明显差异,且FK506联合激素治疗IMN患者的缓解率与基线抗PLA2R抗体无关联。     

慢性肾脏病患者营养管理的研究进展

个性化营养咨询是肾病饮食管理常用的方式.结合互联网时代先进信息技术,对国内外慢性肾脏病患者营养管理的内容、营养现状及其评价指标、阻碍因素、分类及实施者等方面进行探讨.研究国内外透析治疗的护理模式,为国内开展早期CKD患者的营养管理提供借鉴,探索适合我国国情的CKD患者长期饮食管理模式.     

早期乳腺癌保乳术后加速部分乳腺照射对比全乳腺照射瘤床推量照射的临床研究

目的 对比早期乳腺癌保乳术后加速部分乳腺照射（ABPI）和全乳腺照射瘤床同步推量照射（WBI-SIB）两种放射治疗模式的临床疗效,从经济学角度进行分析,为术后辅助放疗模式的选择提供参考。方法 回顾性分析355例早期乳腺癌保乳术后放疗患者。其中177例患者接受ABPI,178例患者接受WBI-SIB。计算生存率,放疗不良反应采用NCI-CTC 3.0评估,美容评价依据Harris美容级别标准,并进行成本分析。结果 中位随访42个月（5.8~92.7个月）。ABPI组和WBI-SIB组的3年无局部区域复发生存率（LRFS）分别为98.2%和97.6%,无远处转移生存率（DMFS）分别为94.3%和93.7%,无疾病进展生存率（DFS）分别为93.1%和91.6%,总生存率分别为95.5%和94.3%,差异均无统计学意义（P>0.05）。与WBI-SIB组相比,ABPI组的2级以上急性不良反应发生率由5.6%降至3.4%（χ²=6.044,P<0.05）,2级以上晚期不良反应由5.6%降至2.3%（χ²=6.149,P<0.05）,美容效果优良率由88.8%提高到93.8%（χ²=5.22,P<0.05）,且平均治疗时间由36.2 d缩短了26.5 d（χ²=40.76,P<0.05）。结论 早期乳腺癌保乳术后ABPI和WBI-SIB的临床疗效相似,前者的急性和晚期不良反应更低,美容效果更佳,经济成本更低,可作为早期乳腺癌保乳术后放疗治疗模式的良好选择。     

甲磺酸阿帕替尼联合放疗协同诱导结直肠癌细胞凋亡的体外研究及机制探讨

摘 要：［目的］ 探究甲磺酸阿帕替尼联合放疗对结直肠癌细胞体外抑制作用。［方法］ 体外培养结直肠癌细胞株HCT116、SW480和HT29，采用MTT法检测HCT116、SW480和HT29细胞株对甲磺酸阿帕替尼的敏感性，以药物敏感性最高的细胞进行后续联合治疗，分为对照组、药物组、放疗组和联合组，应用MTT检测不同处理组细胞的增殖抑制能力，筛选最强联合抑制效果时的药物浓度作为后续试验；Annexin Ⅴ-FITC/PI联合流式细胞术分析不同处理组对HCT116细胞凋亡和细胞周期的影响；ELISA分析不同处理组上清中VEGF分泌水平；Western blot 试验检测VEGFR2、VEGFA、ERK/p-ERK、STAT3/p-STAT3、BAX和BCL2蛋白的表达。［结果］ 甲磺酸阿帕替尼抑制结直肠癌细胞HCT116、SW480和HT29体外增殖且具有剂量依赖性，半数致死浓度(IC50)分别为14.90 μmol/L、25.99 μmol/L和24.19 μmol/L，HCT116细胞药物敏感性显著高于SW480和HT29细胞（P均<0.05），以敏感性最高的HCT116细胞进行不同分组，结果显示甲磺酸阿帕替尼浓度为8 μmol/L时，联合组对比药物组和放疗组显示更强的增殖抑制能力（65.97% vs 25.83% vs 21.97%，P均<0.001）；不同处理组细胞凋亡率有差异（F=237.930，P=0.000），对比药物组（8 μmol/L）和放疗组，联合组细胞凋亡率显著增加［（6.55±0.58）% vs （12.69±0.71）% vs （29.11±2.08）%，P均<0.001］；联合组未能增强阿帕替尼（8 μmol/L）对细胞周期的阻滞（P=0.09）；细胞上清中VEGF分泌水平在4组间无差异（P>0.05），联合组VEGFA蛋白的表达显著下调；但放疗未增加阿帕替尼（8 μmol/L）对VEGFR2的抑制作用；对比药物组（8 μmol/L）和放疗组，联合组增加了促凋亡基因BAX蛋白表达，并抑制抗凋亡基因BCL2蛋白表达，此外联合组处理后p-STAT3蛋白的磷酸化水平显著降低，STAT3和ERK总蛋白水平无改变。［结论］ 甲磺酸阿帕替尼联合放疗可能通过抑制STAT3通路诱导细胞凋亡，从而抑制HCT116细胞的增殖。