姜黄素对内皮祖细胞功能及内皮型一氧化氮合酶的影响

目的观察姜黄素对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及功能的影响。方法采用贴壁选择法培养人外周EPCs,培养6 d后,收集贴壁细胞并加入姜黄素（0、5、10、15μmol/L）培养一定时间（6、12、24和48 h）。荧光显微镜鉴定EPCs,分别观察EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力。Griess法检测NO分泌量,并RT-PCR半定量测定eNOS基因表达。结果姜黄素增加外周血EPCs的数量,改善EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力（P<0.01）。并上调eNOS基因表达,促进EPCs来源的NO的释放（P<0.01）。结论姜黄素增加体外EPCs数量及改善其功能,上调eNOS基因表达并增加EPCs来源的NO分泌。     

姜黄素对内皮祖细胞功能及内皮型—氧化氮合酶的影响

目的观察姜黄素对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及功能的影响。方法采用贴壁选择法培养人外周EPCs，培养6d后，收集贴壁细胞并加入姜黄素（0、5、10、15μmol／L）培养一定时间（6、12、24和48h）。荧光显微镜鉴定EPCs，分别观察EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力。Griess法检测NO分泌量，并RT-PCR半定量测定eNOS基因表达。结果姜黄素增加外周血EPCs的数量，改善EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力（P〈0．01）。并上调eNOS基因表达，促进EPCs来源的NO的释放（P〈0．01）。结论姜黄素增加体外EPCs数量及改善其功能，上调eNOS基因表达并增加EPCs来源的NO分泌。     

养阴清心化瘀方联合复方罗布麻治疗快速性心律失常疗效及对患者实验室指标水平的影响

目的:探讨养阴清心化瘀方联合复方罗布麻治疗快速性心律失常疗效及对患者实验室指标水平的影响。方法:选取快速性心律失常患者120例,以随机抽签法分为对照组(60例)和观察组(60例),其中对照组采用西医抗心律失常药物治疗,观察组则在此基础上加用养阴清心化瘀方联合复方罗布麻治疗,比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分,24 h动态心电图ST改变情况,PR间期,矫正 QT(QT correction,QTc)间期及实验室指标水平。结果:观察组临床疗效显著优于对照组(P<0.05); 观察组治疗后中医证候积分、24h动态心电图ST段降低程度、持续时间、PR间期、QTc间期、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B₂(TXB₂)及6-酮前列腺素F-1α(6-keto-prostaglandin F-1α,6-keto-PGF-1α)水平均显著优于对照组、治疗前(P<0.05)。结论:养阴清心化瘀方联合复方罗布麻治疗快速性心律失常可有效减轻相关症状体征,纠正心电图异常,且有助于改善NO、ET-1、TXB₂及6-keto-PGF-1α水平。     

冠心病患者心率变异性指标与冠状动脉病变程度的关系

目的:探讨心率变异性指标与冠心病患者冠脉病变程度的关系。方法:选取冠心病患者84例（观察组）,同时选取健康志愿者90例作为对照组,均给予24 h动态心电图监测。结果:观察组NN间期的标准差（SDNN）、RR间期的均值标准差（SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（RMSSD）、相邻RR间期差值>50 ms的心搏数所占百分比（PMN50）和高频功率（HF）分别为（95.54±20.12） ms、（94.48±21.15） ms、（29.84±10.06） ms、（7.46±2.31）%和（0.85±0.20） Hz,明显低于对照组（P<0.05）,而低频功率（LF）为（137.74±21.16） Hz,明显高于对照组（P<0.05）;冠状动脉病变≥3支患者SDNN、SDANN、RMSSD、PMN50和HF分别为（84.31±19.64） ms、（89.42±18.82） ms、（23.38±7.15） ms、（5.40±1.90）%和（0.70±0.21） Hz,明显低于冠状动脉病变数为1支和2支患者（P<0.05）,而LF为（150.54±21.15） Hz,明显高于冠状动脉病变数为1支和2支患者（P<0.05）;观察组男女患者SDNN、SDANN、RMSSD、PMN50、HF和LF比较差异无统计学意义（P>0.05）;Gensini评分与SDNN、SDANN、RMSSD、PMN50、HF呈负相关（r=-0.511、-0.487、-0.543、-0.512和-0.507, P<0.05）,与LF呈正相关（r=0.577, P<0.05）。结论:动态心电图在冠心病患者冠脉病变程度评价中有一定应用价值,其心率变异性指标与冠状动脉病变程度有一定关系。     

急性心肌梗死患者PCI术中血栓事件不同亚群单核细胞及单核细胞-血小板聚集体的变化北大核心CSCD

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中,术中血栓事件(IPTE)的出现情况;分析出现和不出现IPTE的情况下,单核细胞、不同单核细胞亚群以及单核细胞-血小板聚集物(MPA)的变化。方法入选的AMI患者PCI术前抽血进行单核细胞亚群和MPA的四色流式细胞术检测。根据血小板表面标志CD41的表达,利用绝对计数管中的荧光微球,进一步对单核细胞及3个亚群进行MPA的数量进行分析。采用Wilcoxon秩和检验、受试者工作曲线(ROC)等检验方法分析。结果 IPTE组CD14+CD16++单核细胞较非IPTE组明显减少,且占总单核细胞百分比下降。与非IPTE组患者相比,IPTE组MPA、各亚群与MPA以及结合比例均显著高于非IPTE组患者。各组患者的受试者工作特征(ROC)曲线分析显示MPA结合比率以及各亚群MPA结合比率对AMI患者PCI术中发生IPTE有较好的预测价值。结论 IPTE组患者中CD14+CD16++单核细胞亚群较非IPTE组患者显著减少,MPA结合比率及各单核细胞亚群MPA结合比率均显著高于非IPTE组患者,对于AMI患者PCI术中发生IPTE有较好的预测价值。     

不同负荷剂量替罗非班对急性心肌梗死介入治疗疗效和安全性评价

替罗非班是一种高选择性、高特异性的非肽类小分子血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,通过抑制纤维蛋白原与血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体结合,具有抗血小板、抗栓作用[1].     

miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制

目的 研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法 清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只,miR-27b-NC组及miR-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色：健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎...     

MiRNA-27b对血管紧张素Ⅱ诱导肥大心肌细胞凋亡相关因子表达的影响

目的：观察微小RNA-27b(miR-27b)对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肥大心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响。方法：将H9c2小鼠心肌细胞分为4组,分别为正常对照组、AngⅡ诱导组、miR-27b mimics组和阴性核苷酸组。各组细胞建模培养后分别检测心肌细胞凋亡率,Bax、Bcl-2蛋白和mi R-27b的表达,监测心肌细胞内活性氧（ROS）水平的变化以及总超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：免疫荧光染色可见AngⅡ诱导组心肌细胞均较正常对照组明显肥大,细胞表面积增大,而miR-27b mimics组细胞肥大明显改善（P<0.05）。与正常对照组比较,AngⅡ诱导组Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白和miR-27b表达明显下调（P<0.05）。与AngⅡ诱导组比较,miR-27b mimics组Bax蛋白表达则减少,而Bcl-2蛋白和miR-27b表达增加（P<0.05）。与正常对照组相比,AngⅡ诱导组凋亡率显著增加（P<0.01）,而与AngⅡ诱导组比较,mi R-27b mimics组凋亡率明显改善（P<0.05）。AngⅡ诱导组心肌...     

短期大剂量阿托伐他汀对PCI治疗不稳定型心绞痛患者炎症反应和心肌损伤的影响

目的研究短期大剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后炎症反应和心肌损伤的治疗保护作用。方法将我院心内科2012-10~2013-04收治的UAP患者128例为研究对象,按照随机数字法分为两组:大剂量组术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组术前3 d予常规剂量20 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;对比手术前后谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)浓度;术后随访1个月了解心脏不良事件(MACE)及药物不良反应发生率。结果 PCI术后,大剂量组c Tn I、CK-MB及HsCRP浓度低于小剂量组(P<0.05),大剂量组术后心肌损伤标志物c Tn I、CK-MB升高的发生率低于小剂量组(P<0.05);两组患者用药前血脂无明显差异,用药后血脂均有所下降,且术前、术后7 d及术后1个月组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访1个月,两组患者均无心血管不良事件发生。两组药物不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论短期大剂量阿托伐他汀可以减少不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入围术期炎症反应和心肌损伤,值得临床推广和应用。     

老年不稳定型心绞痛患者抑制的瘦素通路及上调的促炎症因子参与机制和阿托伐他汀的改善作用

目的:分析老年不稳定型心绞痛患者促炎症因子上调表达的参与机制及阿托伐他汀的改善作用.方法:对我院2010年10月～2013年10月期间诊治的90例不稳定型老年心绞痛患者进行分析,90例患者随机分为两组:常规治疗组给予不稳定型心绞痛常规治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀(20 mg/d,p.o),以初诊老年稳定型心绞痛患者为对照组,分析各组患者血清高、低密度脂蛋白和三酰甘油水平及血清促炎症因子瘦素及其受体OBRb、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6/8(IL 6/8)的表达.结果:阿托伐他汀组患者治疗8周后血清甘油三酯及低密度脂蛋白明显降低,而高密度脂蛋白水平明显增高(P＜0.01).同时,阿托伐他汀组瘦素及其受体和TGF-β表达明显增高,而TNF-α、IL-6、IL-8及IL-1β水平明显降低(P＜0.01).结论:阿托伐他汀通过抑制上调的TNF-α和异常的瘦素通路及IL-6改善老年患者的不稳定型心绞痛.