白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应。支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病。IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色。IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用。而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化。     

雾化吸入灭活草分枝杆菌对小鼠哮喘模型IL-17F表达的影响

目的：探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘（哮喘）模型对白细胞介素17F（IL-17F）表达的影响.方法：雄性BALB/c小鼠24只,按数字随机表法分为3组,每组8只：分别为对照组、模型组、治疗组.建立OVA致敏的小鼠哮喘模型,以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗哮喘小鼠.取肺组织经HE染色,光镜下观察肺组织结构及病理改变;ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-17F浓度;采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的标准曲线法,测定小鼠肺组织IL-17F mRNA的表达情况.结果：小鼠BALF中IL-17F浓度均高于血清中IL-17F浓度;模型组BALF中IL-17F浓度明显高于对照组和治疗组（P＜0.01）;治疗组BALF中IL-17F浓度较模型组有所减少,但仍高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.模型组和治疗组小鼠血清中IL-17F浓度高于对照组（P＜0.01）,治疗组较模型组小鼠血清中IL-17F浓度减少,但差异无统计学意义（P＞0.05）.模型组小鼠肺组织IL-17F mRNA的相对表达量显著高于对照组和治疗组（P＜0.01）.治疗组肺组织IL-17FmRNA的表达与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：小鼠哮喘模型气道炎症与IL-17F高表达有关,雾化吸入灭活草分枝杆菌减轻哮喘小鼠气道炎症,并下调IL 17F表达.     

新时代重症医学住院医师规范化培训的思考

新型冠状病毒肺炎疫情发生以来,重症医学的医务人员勇挑重任,成为抗疫大军中的中坚力量之一,新时代如何防控类似的公共卫生事件,除了政府主导的制度优势外,高素质重症医学背景的人才需求与匮乏成为医疗卫生领域的主要问题。而重症医学的住院医师规范化培训是解决这一问题的主要途径。根据学员不同的情况制订个体化的重症医学住院医师规范化培训方案,加强医院感染等培训,以问题为导向的培养临床思维,利用新技术加强技能培训、注重人文素质的培养等措施,能够培养顺应新时代要求的合格的重症医学人才。     

雾化吸入灭活草分枝杆菌降低哮喘小鼠核因子κB及细胞间黏附分子1的表达

 目的:研究雾化吸入灭活草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症,以及哮喘肺组织中核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌防治哮喘的机制。方法:将24只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组,每组8只：正常对照组（A）、哮喘模型组（B）和治疗组（C）。以鸡卵清蛋白致敏制造小鼠支气管哮喘模型。C组在激发后给予雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗5 d,每天1次。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）。进行病理HE染色及AB-PAS染色观察气道炎症浸润及黏液分泌情况,并行病理半定量分析。对BALF中炎症细胞进行分类计数。实时荧光定量PCR检测肺组织NF-κB、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达水平。结果:治疗组嗜酸性粒细胞比例低于模型组(P<0.05),气道炎症病变及黏液分泌情况较模型组减轻(P<0.05, P<0.01)。哮喘模型组的肺组织中NF-κB mRNA含量与正常组相比显著升高(P<0.01),而治疗组肺组织中的NF-κB mRNA 含量明显低于模型组(P<0.05);模型组的ICAM-1 mRNA 水平比正常组高(P<0.05),但治疗后明显降低(P<0.01);VCAM-1的 mRNA水平在各组间无显著差异。相关性检验发现小鼠肺组织中VCAM-1的mRNA与ICAM-1的mRNA呈明显正相关(r=0.84,P<0.01),但NF-κB的mRNA与ICAM-1的mRNA、VCAM-1的mRNA无明显相关性(均P>0.05)。结论:雾化吸入草分枝杆菌对支气管哮喘小鼠气道炎症及黏液分泌有抑制作用;NF-κB参与哮喘发病过程,雾化吸入灭活草分枝杆菌降低哮喘小鼠的NF-κB水平。同时雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低黏附分子尤其是ICAM-1的表达,是其控制炎症的另一个重要机制。