骨质疏松症的预防

我国60岁以上老年人在8000万以上,到本世纪末,老年人将超过13亿,进入老龄社会,老年人的医疗保健已越来越受到重视。骨质疏松症现已成为中老年人和绝经后妇女的常见病和多发病。骨质疏松症应重在预防。因为到目前为止,对本症尚无理想和特殊有效的治疗方法。绝大多数患者虽经过治疗,但对已发生的病变很难恢复。流行病调查研究的结果表明,骨质疏松症的致病因素可通过改善生活习惯和方式,并通过适当的活动,锻炼,增强体质而消除。对骨质疏松症的预防是多层面的,一方面对已患骨质疏松症者要及时诊断,及时治疗,预防疾病的发展和骨折的发生;另一方面…     

补肾方药对骨质疏松大鼠骨中LIM矿化蛋白1表达的影响

目的：探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机理。方法：通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型,观察补肾中药对骨密度的影响,从骨骼中提取mRNA,采用RT-PCR方法对LIM矿化蛋白（LMP-1）进行半定量。结果：病理组大鼠的骨密度及骨骼中LMP-1的表达明显降低（P＜0.05),而补肾方药组的骨密度及LMP-1的表达明显高于地塞米松组（P＜0.05)。结论：地塞米松抑制LMP-1在骨骼的表达,而补肾方药可通过提高LMP-1在骨的表达而预防骨质疏松的发生。     

活络通痹汤治疗类风湿性关节炎临床观察

目的:观察活络通痹汤治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法:将86例患者随机分为治疗组和对照组各43例。治疗组用自拟活络通痹汤加减治疗,对照组用西药尼美舒利、帕夫林治疗,均治疗30天为1个疗程。结果:治疗组治愈9例,显效18例,有效6例,无效10例,总有效率为76.8%;对照组治愈4例,显效8例,有效9例,无效22例,总有效率为48.8%,两组疗效比较差异有显著性。结论:自拟活络通痹汤治疗类风湿性关节炎有显著疗效,明显优于对照组,且副作用少,安全性高。     

地塞米松及补肾方药对大鼠骨维生素D受体表达的影响

目的：探讨地塞米松诱导大鼠骨质疏松症的机理及补肾方药预防其发生的机制,方法通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型,观察补肾中药灌胃对骨密度的影响。从骨骼中提取mRNA,采用RT－PCR方法对维生素D受体（vitamin Dreceptor,VDR)mRNA进行半量,结果地塞米松组大鼠的骨密度明显降低,而骨骼中VDRmRNA的表达却明显升高（P＜0．05）与地塞米松组相经, 肾方药组的骨密度升高,VDRmRNA的表达降低（P＜0．05）。结论地塞米松使VDRmRNA在骨骼的表达增强,这可能是其诱导骨质疏松症的机制之一,补肾方药可通过拮抗地塞米松的这种作用而防止骨质疏松症的发生。     

LMP-1 mRNA反义寡核苷酸抑制大鼠成骨细胞的分化

为深入探讨LIM矿化蛋白1（LMP－1）在成骨细胞分化中的作用，体外培养大鼠成骨细胞，在培养基中加入LMP－1反义寡核苷酸（LMP－1antisense终浓度为0．8mol／L），以阻断大鼠成骨细胞中LMP－1mRNA的表达。对照组加nonsense（终浓度为0．8mol／L）。测定细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性、培养基中骨钙素（OC）的含量，免疫组化分析Ⅰ型胶原蛋白的表达，Northern blotting检测I型胶原mRAN的表达。结果显示：LMP－1mRNA被LMP－lantisense阻断后，ALP活性降低、OC分泌减少、I型胶原蛋白和mRNA的表达下降。上述结果表明：LMP－1mRNA被LMP－1反义寡核酸阻断后，成骨细胞分化受到明显的抑制，提示LMP－1是成骨细胞分化必不可少的正调节因子。     

针刺配合身痛逐瘀汤治疗腰椎间盘突出症68例

目的:观察采用针刺配合中药治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:对68例腰椎间盘突出症患者用针刺配合中药的方法进行治疗。针刺治疗根据患者突出部位和症状取腰夹脊穴、肾俞、大肠俞、秩边、环跳、风市、委中、殷门、阳陵泉、承山、悬钟、昆仑及手针腰腿点、坐骨点等,每日1次,5次为一疗程,中间休息2天,进行下一疗程。4个疗程结束后评定疗效。中药以身痛逐瘀汤为主加减,并用纱布包药渣热敷腰部。结果:痊愈36例,显效19例,好转9例,无效4例,有效率94.1%。结论:针刺配合中药治疗腰椎间盘突出症有较好的临床疗效。     

肾炎蛋白尿中医辨治六法探析

肾气失固以致精微外泄,虽然脾肾两虚是蛋白尿的病机,但影响脾肾两虚的因素很多,他脏虚损可以影响脾肾,各种邪实也可影响脾肾。慢性肾炎蛋白尿的病机,一般认为是脾肾两虚引起,[1]系脾失统摄之权,肾失封藏之职,因此绝非单纯补益脾肾可以完全解决问题,临证时笔者认为大多数患者存在着湿、热、瘀、虚,错纵交织,波及多种脏腑器官,处理起来尤为棘手,笔者用中医药治疗本病收到较好疗效,现总结报告如下。     

糖皮质激素诱导骨质疏松的细胞及分子学机制

长期大剂量使用糖皮质激素会诱发骨质疏松 ,其机制为糖皮质激素抑制成骨细胞的增殖及分化 ,促进成骨细胞的凋亡 ,并降低其功能 ,使骨形成延迟并减少。它可抑制破骨细胞的产生 ,但是否影响破骨细胞的活性则尚不清楚 ;此外 ,它也可促进破骨细胞凋亡。     

淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响

目的了解淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,探讨淫羊藿“补肾壮阳,益精健骨”的作用机制.方法体外培养大鼠成骨细胞,在96孔培养板和24孔培养板内分别加入0.2ml和0.4ml的4×105个/ml细胞,并在相应培养基中加入淫羊藿甙,终浓度分别为20μg/L、40μg/L、60μg/L,不加淫羊藿甙者作为对照.培养24h、48h、72h后检测细胞的增殖能力及碱性磷酸酶的活性.在6孔板内放置盖玻片,每孔内加入1×105个细胞,并加入淫羊藿甙(终浓度为20μg/L),继续培养24h、48h,用于I型胶原蛋白免疫组化研究.结果淫羊藿甙对大鼠成骨细胞的增殖无明显的刺激作用,但能促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶和I型胶原蛋白.结论淫羊藿甙可促进成骨细胞的分化,使骨形成增加,起到“健骨”的作用.     

补肾方药对骨质疏松防治的实验研究

目的 探讨补肾方药对骨质疏松的防治作用及其机理。方法 本研究选用3种模型，即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型，自然衰老的大鼠骨质疏松模型，并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达分析。结果 补肾方药可显提高地塞米松所致骨质疏松大鼠的骨密度、血清骨钙素水平，降低尿钙排泄，同时，促进骨组织中I型胶原和LMP－1 mRNA表达，补肾方药还提高小肠黏膜CaBp-D9K基因表达，从而使小肠黏膜钙结合蛋白（CaBp)的合成增加，促进小肠对钙的吸收；补肾方药可提高卵巢切除所诱发的骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨组织中I型胶原mRNA及小肠黏膜中VDR mRNA的表达，提高卵巢切除大鼠血清雌激素的水平，同时，提高骨组织中雌激素受体α和β（ERα，ERβ）的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用；补肾方药改善老年骨质疏松大鼠骨代谢，降低尿钙排泄，通过提高骨转换，主要是促进骨形成防止骨量丢失。结论 补肾方药通过多环节、多途径，调节骨质疏松大鼠的骨形成与骨吸收，使其达到骨形成与骨吸收相偶联，而防治骨质疏松。