感染性休克脏器功能障碍的治疗

感染性休克是导致小儿危重症死亡的最重要和最常见的原因,但多数情况患儿并非在急性低血压或低氧血症阶段死亡,而是死于多系统器官功能衰竭(MSOF)或休克的某一严重并发症。衰竭器官数目愈多,病死率愈高,累及4个以上器官者病死率几乎1 0 0 %。国外文献报道,败血症和感染性休克患儿多器官功能障碍综合征(MODS)指数为37%、46%和5 8%时,病死率分别为2 2 2 %、65 %和80 %[1 ] 。未合并MODS的感染性休克患儿无死亡发生[2 ] 。因此,在治疗感染性休克过程中,尽早识别和防治脏器功能障碍,是提高抢救成功率,降低病死率的关键。1　感染性休克与M…     

感染性休克脏器功能障碍的治疗

感染性休克是导致小儿危重症死亡的最重要和最常见的原因，但多数情况患儿并非在急性低血压或低氧血症阶段死亡，而是死于多系统器官功能衰竭(MSOF)或休克的某一严重并发症。衰竭器官数目愈多，病死率愈高，累及4个以上器官者病死率几乎100％。国外文献报道，败血症和感染性     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮层NO和含水量及细胞内游离钙的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺血再灌注脑损伤中的作用 ,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用。方法　采用四血管夹闭法制作兔脑缺血再灌注模型。首先测定假手术及再灌注不同时间兔脑皮层NO及含水量。并将动物分为假手术组、安慰剂组、尼莫地平组、氯胺酮组、尼莫地平 +氯胺酮治疗组 ,于再灌注 30min开始持续静脉给药至再灌注 6h。测定脑皮层NO、含水量、细胞内游离钙([Ca2 + ]i)相对荧光强度。结果　再灌注后脑皮层NO、含水量逐渐升高 ,于再灌注 6h达较高水平 [分别为 (14 7± 1 7) μmol/g ,(86 7± 1 9) % ,P <0 0 5 ],NO与含水量间具有相关性 (P <0 0 1)。尼莫地平、尼莫地平 +氯胺酮组NO明显降低 [分别为 (5 1± 0 9) μmol/g、(5 1± 1 1) μmol/g ,P <0 0 1],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平 +氯胺酮组含水量明显降低 [分别为 (76 3± 4 0 ) %、(81 0± 1 9) %、(78 2± 1 4 ) % ,P <0 0 1],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显 (P <0 0 1)。安慰剂组 [Ca2 + ]i 较假手术组明显升高 [分别为 (2 6 8± 1 4 )、(5 0± 0 4 ) ,P <0 0 1],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平 +氯胺酮治疗后 [Ca2 + ]i 明显降低 [分别为 (7 7± 1 1)、(13 3± 2 0 )、(9 0± 2 0 ) ,P <0 0 1]。尼莫地平组较氯胺酮     

小儿急性肺损伤与呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)广义上泛指各种原因所致的严重呼吸衰竭,通常与败血症和多器官功能障碍综合征有密切关系,病死率高达60％,一直是急诊医学关注的热点问题。近年提出的急性肺损伤(acute long injury,ALI)是对ARDS概念的更新,有利于临床对ARDS早期治疗和预防。国内一家医院PICU68例危重患儿尸解资料显示:有31例符合ALI诊断,其中15例符合轻度ALI诊断,16例符合ARDS诊断,提示ALI与ARDS是儿科较常见的危重症,在ICU尤其应引起高度重视。     

大剂量维生素C在新生儿再灌注损伤中的应用

观察了大剂量维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）用于新生儿再灌注损伤的疗效。结果ＶｉｔＣ１ｇ／（ｋｇ·ｄ）的疗效明显优于０．５ｇ／（ｋｇ·ｄ）。前者首次用药后患儿血清丙二醛（ＭＤＡ）明显减少，总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显增加（Ｐ＜０．００１），血液酸度无明显变化（ｐＨ：Ｐ＞０．１，ＨＣＯ３－：Ｐ＞０．０５，ＢＥ；Ｐ＞０．１）。而后者首次用药后患儿血清ＭＤＡ无明显减少（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ虽明显增加（Ｐ＜０．０１），但增加的幅度明显低于前者，提示ＶｉｔＣ作为自由基清除剂治疗新生儿再灌注损伤时，剂量以１ｇ／（ｋｇ·ｄ）为宜。     

内皮素与窒息新生儿心、肺、肾功能的关系

同步检测７６例窒息新生儿血浆ＥＴ－１、ＥＣＧ、血气分析、血清心肌酶、Ｃｒ、ＢＵＮ、β２－ＭＧ、尿β２－ＭＧ。结果表明：患儿血浆ＥＴ－１水平在ＥＣＧ示心肌受损者明显高于ＥＣＧ正常者，血气示呼吸衰竭者明显高于血气正常者（Ｐ＜０．００１）。患儿血清Ｃｒ、ＢＵＮ及β２－ＭＧ与血浆ＥＴ－１明显正相关（Ｐ＜０．０５）。在病情严重的患儿当中，死亡者血浆ＥＴ－１明显高于存活者（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＴ－１与新生儿窒息后心、肺、肾功能受损有密切关系，拮抗ＥＴ－１的病理作用可能在治疗学上有一定意义。     

兔全脑缺血再灌注后海马区迟发性神经元死亡特征

人类心跳骤停及动物暂时全脑缺血获再灌注后 ,尽管血流恢复 ,组织学损害仍继续进展 ,神经元死亡常于再灌注后数天出现 ,并选择性地发生在海马ＣＡ1区、纹状体、部分皮层等脑敏感区域 ,这种现象称为迟发性神经元死亡 (ＤＮＤ) ,其发生机制尚不十分清楚。近年研究表明ＤＮＤ的发生与凋亡有密切关系 ,也有学者认为ＤＮＤ即是凋亡。但大多数资料来自分子生物学研究和光镜观察 ,同时进行超微结构研究的资料甚少。本研究对兔全脑缺血再灌注后神经元ＤＮＡ断裂和超微结构变化进行动态观察 ,并分析二者的关系 ,以进一步了解脑缺血后ＤＮＤ的特征。材料与方法一、实验动物及分组　新西兰白兔 36只 ,由首都医科大学动物实验室提供 ,体重 2 .0～ 2 .4ｋｇ ,雌雄不限 ,随机分为缺血再灌注 1、2、3、5、7ｄ组和假手术组 ,每组 6只。二、脑缺血模型制作及取材　各组动物实验前单独饲养2 4ｈ ,术前禁食 8ｈ ,允许自由饮水。 2 0 %乌拉坦 80 0～10 0 0ｍｇ/ｋｇ静脉注射麻醉 ,仰卧位固定 ,经口气管插管 ,使用Ｓｅｃｈｒｉｓｔ呼吸机行控制性机械通气。用经颅多谱勒超声仪(Ｍａｄｉｇｅｎ 5 0 0ＴＣＤ)监测大脑中动脉 ...     

重症病毒感染相关性神经系统疾病的诊治

重症病毒感染相关性神经系统疾病是PICU中常见危重症，也是导致危重患儿死亡的重要病因之一。临床可归纳为三大方面问题：（1）中枢神经系统各种病毒感染所致的重症脑炎，尤其单纯疱疹病毒（HSV）引起重症脑炎多见；（2）全身严重病毒感染导致的中毒性脑病；（3）病毒感染后的严重急性脱髓鞘病变。在前两方面，多数情况病原不易明确。除HSV感染可获得有效抗病毒治疗外，多数病毒感染无有效病因治疗。无论是脑炎还是脑病，治疗仍处于对症支持水平。因此，单纯疱疹病毒脑炎（herpes simplex encephalitis，HSE）的早期确诊尤为重要。     

危重患儿糖代谢紊乱及处理

糖代谢紊乱是危重患儿常见代谢紊乱之一,可表现为高血糖或低血糖,无论是高血糖还是低血糖,严重时都会造成脑损伤。因此,在对危重患儿的救治过程中,严密监测和及时处理糖代谢紊乱极为重要。1应激性高血糖近些年的研究表明:任何严重的急性病变和损伤都可引起胰岛素抵抗、葡萄糖不     

感染性休克的循环评估

正确评估感染性休克患儿的循环状态是成功治疗的基础。临床工作中评估休克患儿循环状态的方法包括临床表现、血流动力学监测及反映组织氧合的检测指标。进行循环评估时应注意各项评估指标相结合,同时随病情进展进行动态监测。