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目的:探讨Notch信号对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和趋化因子CXCL1分泌的影响。方法:全骨髓培养法制备BMSCs;采用q PCR与Western blot实验比较LPS对BMSCs中Notch信号通路配体、受体及靶基因表达的变化;MTT法和活细胞计数检测Notch信号对细胞增殖的影响;并以ELISA法检测Notch信号通路抑制剂DAPT对IL-6和CXCL1分泌的调节作用。结果:经10μg/L、100μg/L和1 mg/L的LPS刺激后,BMSCs增殖和IL-6分泌呈现上升趋势(P0.05或P0.01)。q PCR与Western blot结果显示Notch信号通路受体和配体在BMSCs中均有表达,但LPS对其mRNA与蛋白水平并无明显影响,然而LPS可显著诱导Notch信号靶基因Hes1与Hey1的蛋白表达。Notch信号通路抑制剂DAPT可以降低LPS诱导的BMSCs活力的上升(P0.01),同时对LPS诱导的BMSCs增殖有抑制作用。另外,LPS显著诱导BMSCs中IL-6与CXCL1的分泌,而抑制Notch信号通路可显著抑制LPS所诱导的IL-6与CXCL1的分泌(P0.05)。结论:抑制Notch信号可以抑制LPS诱导的BMSCs增殖,并抑制IL-6与CXCL1的分泌。 相似文献
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目的：在课题组前期细胞研究结果的基础上构建锌指并列基因1（juxtaposed with another zinc finger gene 1,JAZF1）转基因动物模型并探讨JAZF1基因过表达对糖异生及胰岛素信号通路的影响。方法：将构建和制备的JAZF1基因片段,经显微注射到受精卵中,将受精卵移植入受体小鼠,产出后经鉴定和繁育得到较纯的JAZF1转基因小鼠。将8周龄转基因小鼠（Tg-JAZF1）和野生（wild type,WT）小鼠随机分为4组喂养：即普食（standard diet,SD）-WT组（n=6）、SD-Tg组（n=6）、高脂（high fat diet,HFD）-WT组（n=6）、HFD-Tg组（n=6）。各组小鼠喂养12周之后测定肝脏组织糖异生的关键基因葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G-6pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）的mRNA和蛋白表达的变化。Western blot测定肝脏、肌肉、脂肪组织胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平变化。结果：SD-Tg小鼠的mRNA和蛋白在肝脏、肌肉、脂肪组织中表达较SD -WT小鼠均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与WT小鼠比较,Tg-JAZF1小鼠肝脏PEPCK、G-6-Pase在SD喂养和HFD喂养条件下mRNA水平和蛋白表达水平均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;肝脏组织胰岛素信号通路蛋白磷酸化水平均增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：JAZF1转基因动物模型构建成功,JAZF1过表达能抑制肝脏糖异生关键基因表达,增加肝脏组织的胰岛素敏感性。 相似文献
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