被动吸烟与女性冠心病关系的meta分析

目的运用meta分析方法分析被动吸烟与女性冠心病的关系。方法根据计划好的检索策略,通过计算机检索Pub Med、Medline、Web of Science、EMbase、CBM、万方数据库、维普医药信息资源系统等数据库收集1993—2013年间公开发表的关于被动吸烟与女性冠心病关系对照试验的基础文献。纳入的标准为涵盖被动吸烟与女性冠心病关系的病例对照研究,各文献有综合统计指标,研究的方法相似。剔除不符合纳入标准和数据不完整的研究文献,最终收集符合纳入标准的文献共6篇,利用Review Manager 5.1.4.0、Stata软件进行统计分析。结果将6个文献的结果加权合并,累计病例共计2 696例,对照组5 965例,被动吸烟与女性冠心病的发生关联明显（Z=2.72,P〈0.01）,合并OR值为1.40,OR 95%CI为1.10~1.79。结论被动吸烟是诱发女性冠心病的一个危险因素。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加（P〈0.05）,baxmRNA表达增多（P〈0.05）;细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达（P〈0.05）。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用*

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

某三级甲等医院临床护士医用粘胶相关皮肤损伤预防知识和行为调查

目的：调查临床护士医用粘胶相关皮肤损伤预防知识和行为。方法采用自行设计问卷,运用方便抽样法对江苏省某三级甲等医院122名临床护士进行调查,采用SPSS 21.0进行统计分析。结果临床护士医用粘胶相关皮肤损伤预防知识得分为（57.62±3.66）分,预防行为得分为（71.90±6.04）分,知识和行为得分呈正相关（r=0.295,P=0.001）;工作年限不同的临床护士预防知识得分差异有统计学意义（P<0.05）;预防知识问卷正确率最低的2个条目属于“粘胶产品选择”维度;预防行为各条目得分为（1.98±1.09）至（4.57±0.63）分,“使用皮肤保护剂”条目得分最低。结论临床护士医用粘胶相关皮肤损伤预防知识和行为存在不足,需进一步加强相关培训,提高临床护士预防知识,改善预防行为。     

上海市基于社区18～24岁无相关疫苗接种史女性的人乳头瘤病毒感染现况及相关因素分析

目的了解上海市基于社区无相关疫苗接种史年轻女性的人乳头瘤病毒(HPV)感染状况, 分析该人群HPV感染的相关因素。方法将2022年7月至2023年2月在上海市36个社区卫生服务中心预约HPV疫苗的2 660名18～24岁女性作为研究对象, 采用自填式电子问卷收集对象基本情况(包括人口学特征、既往疾病史、女性月经史与生育史和性生活史等);采集对象宫颈分泌物进行HPV核酸分型检测。采用多因素logistic回归模型分析对象高危型HPV(HR-HPV)感染相关因素。结果对象年龄为(23±1)岁, HPV感染率为14.51%(386例), 其中HR-HPV和低危型HPV感染率分别为13.53%(360例)和1.84%(49例), HR-HPV感染主要亚型为HPV52、16、58、39和66。多因素logistic回归模型分析显示:与参照组相比, 已婚、月收入2 000元以下者感染HR-HPV的风险较低, OR(95%CI)值分别为0.41(0.25～0.66)、0.39(0.21～0.70);偶尔饮酒、曾患妇科疾病、过去一年性伴侣数量≥2人、不清楚伴侣是否还有其他的性伴侣者感染HR-HPV的风...     

Cdc42在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的： 探讨舌鳞癌组织、癌旁组织以及正常舌组织中细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42,Cdc42）的表达及临床意义。方法： 选择青岛大学附属青岛市市立医院口腔颌面外科2014—2016年手术切除的舌鳞癌原发灶42例,采用免疫组织化学和免疫印迹法检测患者的组织标本（舌鳞癌、癌旁组织和正常舌组织）中Cdc42蛋白的表达水平,并分析其与临床病理参数的相关性。采用SPSS 13.0软件包对相应资料进行t检验与秩和检验。结果： Cdc42蛋白在舌鳞癌以及其癌旁组织中的阳性率分别为80.95%和52.38%,均高于正常舌组织（11.90%）,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。Cdc42蛋白的表达与舌鳞癌的病理分化程度无关（P>0.05）,Cdc42蛋白定位在胞核的阳性分度与舌鳞癌的病理分化程度相关（P<0.05）;与患者的年龄、性别无关(P>0.05);与颈淋巴结转移及舌鳞癌的临床分期呈正相关(P<0.05)。结论： Cdc42蛋白在舌鳞癌组织及癌旁组织中表达增高,与舌鳞癌的发生、发展密切相关。