猪腹腔高压模型的建立及腹腔高压对门静脉血炎症细胞因子表达的影响

目的 探讨猪腹腔高压动物模型的建立方法,以及腹腔高压对门静脉血中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10等炎症细胞因子表达的影响。方法 选取健康家猪6只,体质量25.2~28.4（26.86±0.85）kg。采用多水囊叠加方法制备腹腔高压动物模型,并放置门静脉导管。在腹腔高压动物模型制备前和模型制备过程中腹腔压力为0、5、10、15、20、25、30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时,分别抽取门静脉血5 mL,采用免疫荧光法检测其中炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平。观察对比制备腹腔高压动物模型前及制备过程中不同腹腔压力时门静脉血中TNF-α、IL-6、IL-10的变化情况,采用简单线性回归分析TNF-α、IL-6、IL-10表达水平与腹腔压力的关系。结果 6只实验动物均成功完成模型制备,实验过程中无死亡。腹腔压力达到30 mmHg时腹腔水囊注入液量为2 560~2 720 mL。腹腔高压动物模型制备前及制备过程中不同腹腔压力点,门静脉血中炎症细胞因子TNF-α、IL-10表达水平呈先上升后下降趋势,IL-6表达水平呈上升趋势,差异均有统计学意义（F=15.66、40.37、34.67,P值均<0.001）。线性回归分析显示：TNF-α表达水平与腹腔压力呈负相关性,回归方程分别为$\widehat{Y}$_TNF-α=-0.013X_腹腔压力+1.346（R²=0.341,P<0.001）;IL-6、IL-10表达水平均与腹腔压力呈正相关,回归方程分别为$\widehat{Y}$sub>IL-6=0.013X_腹腔压力+0.222（R²=0.777,P<0.001）, $\widehat{Y}$_IL-10=0.022X_腹腔压力+0.402（R²=0.642,P<0.001）。结论 采用多水囊叠加方法可成功制备腹腔高压动物模型。腹腔压力的升高,促进IL-6的表达,对TNF-α、IL-10的表达先促进后抑制。腹腔高压加重了机体的炎症反应。     

兔腹腔高压对其腹肌、膈肌损伤的病理观察

目的 探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法 选取健康成年新西兰兔22只,体质量2.7~3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只;模型1组~3组,每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型,对照组加压水囊不注液;模型1组~3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水,每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次,最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材,模型1组~3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物,完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片,HE染色,生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果 22只实验兔均成功完成模型制备,模型1组~3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260~380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少,其中对照组实验兔摄食量轻度下降,模型1组~3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性;模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润;模型2组腹横纹肌间可见出血,局部可见炎性坏死;模型3组可见横纹肌断裂,伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩;模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩,部分肥大;模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩,萎缩的细胞核聚集,部分区域可见横纹减少或消失;模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大,部分萎缩,肌束间血管扩张充血。结论 腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害,且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。