甲状腺功能亢进症患儿合并糖代谢紊乱10例临床分析

目的：探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法：用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA（其中10例糖耐量减低为甲亢1组，另19例糖耐量正常为甲亢2组），并与20例健康儿童进行比较。结果：（1）34．5％甲亢患儿出现糖代谢紊乱，病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50％，9％（P＜0．05）。（2）甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素／血糖、胰岛素／胰高糖素显著升高（P＜0．05）。结论：甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象，表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗，其发生与病程有关，病程较长，发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。     

胰岛素基础--大剂量方案治疗青春期1型糖尿病儿童的疗效观察

目的：观察胰岛素基础—大剂量注射方案治疗青春期1型糖尿病儿童的临床疗效。方法：采用胰岛素基础—大剂量治疗方案4次／d(睡前注射中效，三餐前注射短效)治疗4例青春期糖尿病患儿6月。结果：4例患儿慢性高血糖症得以控制，空腹及餐后血糖水平接近正常，糖化血红蛋白(HbA1α)基本恢复正常，酮症酸中毒发生减少。结论：胰岛素基础—大剂量方案治疗能够控制青春期糖尿病血糖水平。     

维生素D3对儿童桥本甲状腺炎TH1/TH2型细胞因子的影响

目的 在T细胞和单核细胞水平观察1α,25(OH)2D3对儿童桥本甲状腺炎(HT)TH1/TH2型细胞因子的影响,为1α,25(OH)2D3干预儿童HT TH1/TH2功能失衡提供理论依据.方法 以2003-07-2004-08重庆医科大学儿童医院收治的27例HT患儿为研究对象,以17名健康儿童作对照.将其外周血单个核细胞(PBMC)分成两份一份用于活化T细胞,另一份进一步分离出单核细胞并分别培养.设1α,25(OH)2D3干预组和对照组,收集培养上清液.ELISA检测上清液中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12水平.结果 HT组PB-MC产生IFN-γ、IL-12质量浓度显著高于健康对照,分别为(2 146.15±355.01)pg/mL和(1 462.00±101.52)pg/mL(P＜0.01)、(119.18±28.65)pg/mL和(102.84±23.86)pg/mL(P＜0.01);而IL-4、IL-10的表达显著低于健康对照组,分别为(52.26±7.17)pg/mL和(59.32±4.21)pg/mL(P＜0.01)、(132.99±12.04)pg/mL和(171.41±35.72)pg/mL(P＜0.01).1α,25(OH)2D3干预后HT患儿IFN-γ、IL-12表达显著下调,分别为(1536.00±243.95)pg/mL(P＜0.01)、(98.57±11.98)pg/mL(P＜0.01);IL-10表达在HT组和健康对照组均上调,分别为(184.15±35.34)pg/mL(P＜0.01)、(223.77±53.36)pg/mL(P＜0.01);IL-4的变化不明显(P＞0.05);IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-10/IL-12比值显著升高.结论 在T细胞和抗原提呈细胞水平,1α,25(OH)2D3能通过抑制HT增强的TH1型细胞因子分泌,纠正TH1/TH2细胞因子失衡.理论上1α,25(OH)2D3可作为免疫调节剂改善儿童HT TH1/TH2细胞因子失衡.     

儿童青少年骨量累积相关基因研究进展

[摘要] 胎儿和新生儿出生后骨的发育被认为是骨矿物质累 积(即骨量累积),主要由骨组织中的成骨细胞和破骨细 胞不断的进行骨形成、骨吸收来完成。 儿童青少年时期是 骨量累积、骨骼发育以及成年早期峰值骨量获得的关键时 期,在青春期达到峰值骨量的 95% [1] 。 成年早期达到的 骨量峰值是决定生命后期是否发生骨质疏松、骨折的关键 因素。     

儿童原发性高血压临床研究进展

随着儿童高血压患病率的逐年升高,高血压已成为世界各国儿童重要的健康问题之一。以往研究表明,在儿童时期,特别是在小年龄组儿童中原发性高血压的发病率很低,以继发性高血压较为多见。而近期研究则显示,儿童高血压,特别是儿童原发性高血压的患病率呈上升趋势,且与性别、人种、     

幼年型类风湿性关节炎患儿血清IgG亚类探讨

研究目的 探讨幼年型类风湿性关节炎与血清IgG亚类改变的关系。 研究设计 病例对照研究。 患者和其它参与者 幼年型类风湿性关节炎患儿共16例,男8例,女8例。年龄5～13岁。对照组30例,男15例,女15例。年龄5～13岁,均为健康儿童。 处理方法 用多克隆抗体单向免疫扩散法测定血清IgG、IgM、IgA浓度;用双向酶联免疫法测定血清中IgG亚类。 结果 5～9岁对照组和观察组血清IgG分别为9.90±2.15和14.10±6.169/L(t=3.832,P<0.01),IgA为1.04±0.33和0.99±0.61g/L(t=0.357,P>0.5),IgM为1.47±0.36和1.50±0.65g/L(t=0.200,P>0.5)。10～13岁对照组和观察组IgG、IgA、IgM与此相近。5～9岁对照组和观察组IgG_1分别为5.501±0.976和9.715±3.746g/L(t=5.046,P<0.01),IgG_2分别为2.664±0.765和2.715±0.909g/L(t=0.146,P>0.05),lgG_3分别为0.517±0.167和0.828±0.578g/L(t=2.132,P<0.05),IgG_4分别为0.300±0.093和0.596±0.632 g/L(t=2.074,P>0.05)。10～13岁观察组IgG_2显著高于对照组(P<0.01)。 结论 类风湿性关节炎患儿体内IgG水平显著增高,IgG亚类也明显增高,活动期患儿IgG_1IgG_3和IgG_4增加明显。     

儿童1型糖尿病90例

目的探讨儿童1型糖尿病(IDDM)的发病情况、临床特点、远期并发症及酮症酸中毒(DKA)的治疗。方法回顾性分析1993～2003年我院90例IDDM患儿的发病情况,临床特点,远期并发症,并探讨DKA的治疗。结果10～16岁儿童发病率最高,感染是诱发DKA的常见原因,未长期坚持胰岛素治疗易导致IDDM远期并发症的发生。结论小剂量胰岛素持续静滴、纠正水电解质紊乱、调节酸碱平衡是抢救DKA的关键;坚持长期胰岛素治疗是防治远期并发症IDDM的关键。     

胰岛素多次注射治疗糖尿病侏儒症的初步观察

糖尿病强化治疗对胰岛素依赖型糖尿病长期并发症的发生与进展作用的研究结果表明 :胰岛素多次注射、严格控制血糖接近正常水平 ,能有效地延缓糖尿病远期并发症的发生与进展。胰岛素多次注射治疗是否对糖尿病侏儒症的症状有改善 ,报道甚少。我们对５例糖尿病侏儒症进行为期１年的胰岛素多次注射治疗 ,观察临床症状及生长的变化。材料与方法一、临床资料临床确诊为糖尿病侏儒症５例 ,男４例 ,女１例 ;年龄１２．４岁～１４．８岁 ,平均１３．５岁±１．０岁 ;患Ⅰ型糖尿病５．６年～９年 ,平均７．６年±１．６年。近３年生长速率减慢 ,平均为…     

肺部疾病并发抗利尿激素异常分泌综合征的进展

本文阐述了抗利尿激素异常分泌综合征在小儿肺部疾病的发病情况、机制、临床过程及诊断鉴别要点。强调该症水潴留、低钠血症所致的循环扩张和脑水肿可危及小儿生命，但因发病隐匿，临床表现无特异性而易被忽视与误诊，导致不良预后，应注意识别，提出谨慎补液，给予正确治疗。     

1,25(OH)_2D_3干预实验性自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞失衡的研究

目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0～6周和2～8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.