精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护

目的:采用幼兔全胃肠外营养动物模型,观察精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护作用。方法:实验于2004-06/2005-05在上海交通大学医学院附属新华医院中心实验室完成。选择新西兰幼兔24只,随机数字表法分为3组。正常对照组右颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管;标准全胃肠外营养组每天输注标准全胃肠外营养液(735kJ/kg,200mL/kg),精氨酸强化全胃肠外营养组输注精氨酸占总热量2%的等氮等热量的全胃肠外营养液。7d后分别取血浆及回肠标本进行检测:①肠黏膜形态学改变。②肠菌移位率。③血浆D-乳酸含量。⑤血浆和回肠组织一氧化氮含量、回肠组织一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果:纳入动物24只,均进入结果分析。①肠黏膜在标准全胃肠外营养组明显变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化全胃肠外营养组肠黏膜的萎缩较标准全胃肠外营养组明显减轻[黏膜厚度分别为(333.12±36.29),(279.13±49.01)μm,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②标准全胃肠外营养组细菌移位率明显高于正常对照组(分别为62.5%,0,P<0.01),精氨酸强化全胃肠外营养组肠菌移位率较标准全胃肠外营养组显著降低(分别为12.5%,62.5%,P<0.05),与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。③精氨酸强化全胃肠外营养组血浆D-乳酸含量较标准全胃肠外营养组明显降低[分别为(3.886±1.243),(7.218±1.470)mg/L,P<0.01],但较正常对照组仍偏高(P<0.05)。④精氨酸强化全胃肠外营养组回肠组织的一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达强度较标准全胃肠外营养组有显著增加[一氧化氮含量分别为(1.163±0.123),(0.901±0.252)μmol/L;一氧化氮合酶活性分别为(85.92±16.92),(67.76±15.57)μkat/g;诱导型一氧化氮合酶mRNA表达分别为71.0±10.1,60.4±9.4,P<0.05],与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。各组血浆中一氧化氮含量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,其作用机制与肠道诱导型一氧化氮合酶产生的一氧化氮有关,添加适量外源性的精氨酸具有改善全胃肠外营养所致小肠黏膜损伤的作用。     

精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护

目的：采用幼兔全胃肠外营养动物模型，观察精氨酸强化全胃肠外营养对肠屏障功能的保护作用。方法：实验于20014-016／2005-05在上海交通大学医学院附属新华医院中心实验室完成。选择新西兰幼兔24只，随机数字表法分为3组。正常对照组右颈静脉结扎后自由饮食，其余两组经右颈静脉插入硅胶管；标准全胃肠外营养组每天输注标准全胃肠外营养液（735kJ/kg，200mL／kg），精氨酸强化全胃肠外营养组输注精氨酸占总热量2％的等氮等热量的全胃肠外营养液。7d后分别取血浆及回肠标本进行检测：①肠黏膜形态学改变。②肠菌移位率。③血浆D-乳酸含量。（9血浆和回肠组织一氧化氮含量、回肠组织一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达。结果：纳入动物24只，均进入结果分析。①肠黏膜在标准全胃肠外营养组明显变薄、萎缩（P〈0．01），而精氨酸强化全胃肠外营养组肠黏膜的萎缩较标准全胃肠外营养组明显减轻[黏膜厚度分别为（333．12&;#177;36．29），（279．13&;#177;49．01）μm，P〈0．05]，与正常对照组差异无显著性意义（P〉0．05）。②标准全胃肠外营养组细菌移位率明显高于正常对照组（分别为62．5％，0，P〈0．01），精氨酸强化全胃肠外营养组肠菌移位率较标准全胃肠外营养组显著降低（分别为12．5％，62．5％，P〈0．05），与正常对照组差异无显著性意义（P〉0．05）。⑧精氨酸强化全胃肠外营养组血浆D-乳酸含量较标准全胃肠外营养组明显降低[分别为（3-886&;#177;1．243），（7．218&;#177;1．470）mg／L，P〈0．01]，但较正常对照组仍偏高（P〈0．05）。（少精氨酸强化全胃肠外营养组回肠组织的一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达强度较标准全胃肠外营养组有显著增加卜一氧化氮含量分别为（1．163&;#177;0.123），（0.901&;#177;0.252）μmol／L；一氧化氮合酶活性分别为（85．92&;#177;16．92），（67．76&;#177;15．57）μkaL／g；诱导型一氧化氮合酶mRNA表达分别为71．0&;#177;10．1，60．4&;#177;9．4，P〈0．051，与正常对照组差异无显著性意义（P〉0．05）。各组血浆中一氧化氮含量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用，其作用机制与肠道诱导型一氧化氮合酶产生的一氧化氮有关，添加适量外源性的精氨酸具有改善全胃肠外营养所致小肠黏膜损伤的作用。     

微量血胆红素测定仪的临床应用

目的:了解微量血胆红素测定仪测定血胆红素的正确性.方法:黄疸婴儿50例,男29例,女21例,年龄平均为21.6天.采用玻璃毛细管在患儿足跟采集少量血在微量血胆红素测定仪上测定,并与静脉采血测得的血胆红素值进行比较.结果:二种方法测得的血红素值无显著差别(P＞0.05),二者之间有非常显著的相关,相关系数r=0.96996,P＜0.01.结论:微量法测定血胆红素简便,迅速,减少对婴儿的损伤,为黄疸婴儿血胆红素的测定提供了较大方便,应予推广应用.     

精氨酸强化全肠外营养对小肠上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨精氨酸强化的全肠外营养(TPN)对小肠上皮细胞增殖与凋亡的影响.方法:将24只幼兔分为正常对照组、标准TPN组、精氨酸强化TPN组(精氨酸的供热量占总热量的2%).7 d后,分别取血和回肠组织进行以下检测:①肠黏膜形态学;②肠道细菌移位率;③血浆D-乳酸含量;④肠上皮增殖细胞核抗原(PCNA);⑤肠上皮细胞凋亡.结果:①标准TPN组肠黏膜明显变薄、萎缩(P＜0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组明显减轻(P＜0.05).②精氨酸强化TPN组肠道细菌移位率较标准TPN组显著降低(P＜0.05).③精氨酸强化TPN组血浆D-乳酸含量较标准TPN组明显降低(P＜0.01),但较正常对照组仍偏高(P＜0.05).④精氨酸强化TPN组PCNA阳性率较标准TPN组明显增高(P＜0.01),但仍低于正常对照组(P＜0.05).⑤精氨酸强化TPN组的凋亡指数显著低于标准TPN组(P＜0.01).结论:精氨酸能维持肠黏膜形态和功能的完整性,促进肠上皮细胞增殖和抑制其凋亡.     

精氨酸——重要的免疫营养剂

精氨酸参与蛋白质合成，且是合成一氧化氮的惟一底物。精氨酸通过精氨酸酶和一氧化氮两条代谢途径参与体内的免疫调节，并作为一种免疫营养剂逐渐受到重视。精氨酸可以促进淋巴细胞增殖，促进CD3的表达，增强T细胞的免疫反应，但当体内诱导型一氧化氮合酶过度表达时，补充大量的精氨酸会对机体造成损害。因此，在复杂的免疫病理下，近来主张的免疫调节干预(包含额外补充的高浓度精氨酸)必须在细致的可以控制的条件下进行。     

精氨酸--重要的免疫营养剂

精氨酸参与蛋白质合成,且是合成一氧化氮的惟一底物.精氨酸通过精氨酸酶和一氧化氮两条代谢途径参与体内的免疫调节,并作为一种免疫营养剂逐渐受到重视.精氨酸可以促进淋巴细胞增殖,促进CD3的表达,增强T细胞的免疫反应,但当体内诱导型一氧化氮合酶过度表达时,补充大量的精氨酸会对机体造成损害.因此,在复杂的免疫病理下,近来主张的免疫调节干预(包含额外补充的高浓度精氨酸)必须在细致的可以控制的条件下进行.     

精氨酸防治全胃肠外营养所致肠屏障功能损伤的实验研究

目的研究精氨酸对全胃肠外营养(TPN)所致肠屏障功能损伤的防治作用。方法24只幼兔,随机分为3组。正常对照组右侧颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管,标准TPN组输注标准TPN液[175kcal/(kg·d),200ml/(kg·d)],精氨酸强化TPN组输注精氨酸占总热卡2%的等氮等热卡的TPN液。7d后分别取血浆及回肠标本观察肠黏膜形态学改变、肠菌移位率、血浆和回肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D!乳酸含量。结果肠黏膜在标准TPN组变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组减轻(P<0.05);精氨酸强化TPN组肠菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆和回肠组织DAO活性较标准TPN组升高(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆D!乳酸含量较标准TPN组降低(P<0.01),较正常对照组仍偏高(P<0.05)。结论精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,添加适量外源性的精氨酸具有改善TPN所致小肠黏膜损伤的作用。