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1.
目的:探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法:用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA(其中10例糖耐量减低为甲亢1组,另19例糖耐量正常为甲亢2组),并与20例健康儿童进行比较。结果:(1)34.5%甲亢患儿出现糖代谢紊乱,病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50%,9%(P<0.05)。(2)甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素/血糖、胰岛素/胰高糖素显著升高(P<0.05)。结论:甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象,表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗,其发生与病程有关,病程较长,发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。  相似文献   
2.
目的:研究小儿原发性肾病综合征(PNS)Tamm-Horsfal蛋白(THP)与β2微球蛋白(β2MG)水平改变的意义。方法:对小儿PNS60例活动期和缓解期血THP、β2MG水平和尿THP、β2MG排泄量进行测定。结果:血THP、β2MG值均在正常范围。尿THP排泄量持续增高,且以激素治疗耐药和依赖者增高为著。β2MG排泄PNS-I完全正常;PNS-Ⅱ活动期增高,缓解期恢复正常;PNS-Ⅲ持续增高。肾合成THP功能增强,原因不明。尿β2MG排泄增多可能系近曲小管功能受损所致。结论:THP和β2-MG水平改变对PNS有重要意义  相似文献   
3.
王栋钢  雷培芸 《现代医药卫生》2004,20(15):1482-1484
自身免疫性甲状腺疾病包括桥本甲状腺炎(Hashmoto'Sthy roiditis,HT)、Graves病及粘液性水肿,其中HT又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或自身免疫性甲状腺炎,根据促甲状腺素(TSH)水平及抗体情况又可分为Ⅰ型(TSH正常)、Ⅱ型(TSH增高)、Ⅲ型(存在TSH受体抗体)三型HT。近年来众多学者研  相似文献   
4.
目的 在T细胞和单核细胞水平观察1α,25(OH)2D3对儿童桥本甲状腺炎(HT)TH1/TH2型细胞因子的影响,为1α,25(OH)2D3干预儿童HT TH1/TH2功能失衡提供理论依据.方法 以2003-07-2004-08重庆医科大学儿童医院收治的27例HT患儿为研究对象,以17名健康儿童作对照.将其外周血单个核细胞(PBMC)分成两份一份用于活化T细胞,另一份进一步分离出单核细胞并分别培养.设1α,25(OH)2D3干预组和对照组,收集培养上清液.ELISA检测上清液中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12水平.结果 HT组PB-MC产生IFN-γ、IL-12质量浓度显著高于健康对照,分别为(2 146.15±355.01)pg/mL和(1 462.00±101.52)pg/mL(P<0.01)、(119.18±28.65)pg/mL和(102.84±23.86)pg/mL(P<0.01);而IL-4、IL-10的表达显著低于健康对照组,分别为(52.26±7.17)pg/mL和(59.32±4.21)pg/mL(P<0.01)、(132.99±12.04)pg/mL和(171.41±35.72)pg/mL(P<0.01).1α,25(OH)2D3干预后HT患儿IFN-γ、IL-12表达显著下调,分别为(1536.00±243.95)pg/mL(P<0.01)、(98.57±11.98)pg/mL(P<0.01);IL-10表达在HT组和健康对照组均上调,分别为(184.15±35.34)pg/mL(P<0.01)、(223.77±53.36)pg/mL(P<0.01);IL-4的变化不明显(P>0.05);IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-10/IL-12比值显著升高.结论 在T细胞和抗原提呈细胞水平,1α,25(OH)2D3能通过抑制HT增强的TH1型细胞因子分泌,纠正TH1/TH2细胞因子失衡.理论上1α,25(OH)2D3可作为免疫调节剂改善儿童HT TH1/TH2细胞因子失衡.  相似文献   
5.
支气管哮喘(简称哮喘)、哮喘性支气管炎(哮支)和毛细支气管炎(毛支)都是小儿常见的呼吸道疾病,临床上三者的共同特点是均有喘息和哮鸣音,相互间的关系目前尚处于探讨之中,有认为它们与特应性体质有关。为此,我院于1986年冬至1988年春对128例哮喘、哮支和毛支患儿测定了血清IgE,以了  相似文献   
6.
近20年来,随着化疗的进展,小儿急性白血病的缓解率已明显提高。但是,脑膜白血病的发病率逐渐增加。据报道,小儿急淋脑膜白血病的发病率已达50~75%,并成为小儿急性白血病复发和死亡的重要原因。因此,应及早作出诊断并给予有效  相似文献   
7.
目的:观察曲普瑞林(达菲林)治疗特发性中枢性性早熟(ICPP)患儿身高的变化。方法:用达菲林治疗16例ICPP女孩12个月(8例)、24个月(8例),观察治疗前后LHRH兴奋试验促卵泡素(FSH)和促黄体素(LH)峰值、子宫卵巢体积、骨龄(BA)、第二性征和身高、体重的变化。CHN法评估骨龄,并用该法预测成人终身高(PAH)。结果:治疗6个月后乳房、子宫、卵巢缩小,LH、FSH峰值下降;随着疗程增加,体重指数(MBI)上升;骨成熟减缓,BA/CA(生活年龄)下降,治疗前及治疗後12、24个月分别为(1.30±0.13)cm/年、(1.21±0.09)cm/年、(1.15±0.08)cm/年(P<0.05);生长速率(GV)第二年明显减缓,治疗12、24个月分别为(6.06±1.39)cm/年、(4.83±1.29)cm/年(P<0.05)。按CA的身高标准差分值(HtSDSCA)随着疗程下降,治疗前为(0.80±0.43),治疗后12、24个月分别为(0.68±0.50)和(0.51±0.54);按BA的身高标准差分值(HtSDSBA)随着疗程上升,治疗前为(-1.51±0.78),治疗后12、24个月分别为(-0.99±0.60)和(-0.95±0.80),治疗前后差异有显著性(P<0.05)。PAH随着疗程增加,治疗前为(153.8±5.8)cm,治疗后6、12、24个月分别为(156.7±6.8)cm、(157±6.1)cm和(158.9±5.7)cm。结论:曲普瑞林能延缓骨成熟,调节生长和成熟之间的平衡,有利于改善预测成人终身高。建议疗程至少1年以上。治疗第二年生长速率明显下降,此时若配合生长激素治疗,对改善终身高更有益。  相似文献   
8.
急性心肌炎患儿血清甲状腺激素变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性心肌炎患儿血清甲状腺激素变化及意义重庆医科大学儿童医院(630014)内科陈源邓蕾丽朱岷核医学科雷培芸我们测定了43例心肌炎患儿垂体甲状腺轴激素水平并与健康小儿进行对照研究,探讨其变化机理以及甲状腺激素水平与心肌炎病情的关系。1资料和方法11...  相似文献   
9.
目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0~6周和2~8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.  相似文献   
10.
目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。  相似文献   
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