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目的探讨甲型H1N1流感患儿的临床特点及治疗。方法对2009-11-04—2009-12-24桂林市人民医院收治的12例甲型H1N1流感重症患儿的临床资料进行回顾性分析。结果12例患儿均有发热,其中10例以呼吸道症状起病,如咽痛、咳嗽、咳痰等流感样症状;1例以消化系统症状(腹泻)起病;1例以神经系统症状起病;2例伴明显喘憋、呼吸困难;3例双肺闻及痰鸣音、湿啰音,2例闻及喘鸣音。12例患儿白细胞计数增高4例,降低3例;中性粒细胞比例增高4例,降低4例;淋巴细胞比例增高4例,降低2例;血小板计数降低1例,增高1例。6例丙氨酸转移酶(ALT)增高,7例天冬氨酸转移酶(AST)增高,7例乳酸脱氢酶(LDH)增高,7例肌酸激酶(CK)增高,3例肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高。随着患儿病情好转,白细胞、肝功、心肌酶恢复正常。结论甲型H1N1流感重症患儿多以呼吸道症状发病,主要靶器官是肺,常合并细菌、支原体感染,出现各种并发症累及多脏器功能。以神经系统症状起病患儿进展迅速、病情凶险。     

早孕妇女血浆神经肽Y浓度的变化及意义

神经肽Y(NPY)是一种36个氨基酸组成的小分子多肽,参与癫痫、肥胖、糖尿病、妊高症等多种疾病,广泛分布于中枢及外周组织,在促进食欲、调节能量平衡方面发挥着重要作用。早孕反应是指在早期(约6周左右)出现头晕、乏力、食欲不振、喜酸食物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等一系列反     

病毒性脑炎儿童血清酶改变影响因素探讨

目的 研究病毒性脑炎(vE)患儿急性期时血清酶的变化及其机制.方法 采用Olympus AU-600型生化分析仪测定VE急性期惠儿和肺炎发热患儿血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平.并结合VE患儿的体温(T)、心率(HR)和临床表现,分析上述指标改变的机制.结果 ①VE患儿CK、AST和LDH明显增高,差异具有显著性(P<0.01),CK与LDH之间具有相关性.CK、AST和LDH与体温之间具有相关性,VE患儿与肺炎患儿的体温和心率均高.②VE患儿与肺炎发热惠儿之间比较,CK、CK-MB、LDH和AST增高(P<0.01或P<0.05),二者不同之处是对照组肺炎患儿为无抽搐,而观察组VE患儿均伴有抽搐临床表现.③根据VE急性期惠儿肌肉收缩程度,分为4级,随着级别增加,血清CK水平明显增加,差异具有显著性(P<0.05).结论 VE急性期患儿存在心肌损伤,抽搐是影响CK、CK-MB、LDH和AST的关键因素.     

桂林地区重症手足口病135例临床分析

目的探讨2010年广西桂林地区重症手足口病的临床特点及治疗方法。方法对我院135例重症手足口病患儿的临床资料进行回顾性分析。结果病原学检测肠道病毒71型（EV71）病毒核酸阳性61例,其他肠道病毒阳性15例,阴性34例。胸片提示双肺炎症渗出86例,头颅MR I异常41例,脑电图异常19例,心电图异常80例。白细胞计数升高65例,中性粒细胞升高64例,淋巴细胞比例升高27例,血小板计数升高99例。入院前未用激素患者补体C3、C4100%升高,血清总胆汁酸（TBA）54.5%增高。结论本组患儿神经循环系统症状明显;C3、C4升高可作为早期判断手足口病的指标之一;早期识别重症患儿,早期干预治疗尤为重要。     

雾化吸入糖皮质激素在儿童重症甲型H1N1流感中的临床应用

目的观察糖皮质激素雾化吸入治疗重症甲型H1N1流感患儿的疗效及对单核细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞的影响。方法 8例重症H1N1流感患儿给予抗病毒、对症及雾化吸入布地奈德（普米克令舒）1周。观察治疗前后体温、心率、炎性细胞水平变化情况。结果治疗前患儿体温升高,嗜酸性粒细胞计数降低,单核细胞百分比增加;治疗后7 d体温、心率恢复至正常,单核细胞百分比和嗜酸性粒细胞百分比降低（P〈0.01）,咳嗽、气喘、啰音消失。结论甲型H1N1流感重症组患儿早期短疗程雾化吸入糖皮质激素能抑制急性炎症反应,迅速缓解临床症状。     

炎症细胞在儿童重症甲型H1N1流感中的作用及临床意义

目的:探讨急性炎症反应与甲型H1N1流感的关系及其临床意义.方法:12例正常儿童为空白对照组(A组),观察组12例甲型H1N1流感患儿分为B组(6例检测前已使用激素)和C组(6例检测前未使用激素).结果:①与A组比较,C组患儿单核细胞百分比(MONO%)明显升高,嗜酸性粒细胞计数(EOS)明显降低;B组EOS及EOS%均明显降低(P＜0.05).②与C组比较,B组患儿MONO%下降.结论:甲型H1N1流感重症患儿单核/巨噬细胞系统被激活,激素可抑制其急性炎症反应,本研究对甲型H1N1重症患儿临床治疗有指导价值.     

对抗大鼠氟西泮抗癫癎耐受性药物及其机制的研究

目的：苯二氮卓类药物对各种癫癎均有疗效,长期应用容易产生耐受性,本实验目的是寻找逆转氟西泮抗痫耐受性的药物,探讨神经肽Y(NPY)在此过程中的作用。方法：建立对氟西泮抗痫耐受性的大鼠模型。模型建立后,根据干预药物的种类分为7组：氟西泮耐受组（无药物干预）、硝苯地平组、左乙拉西坦组、托吡酯组、氟马西尼组、L-NAME组、维生素B6组。通过尾静脉注射戊四唑来检测其耐受性,记录其戊四唑致惊厥的潜伏期和惊厥阈值。运用免疫组化法检测海马中NPY表达,通过RT-PCR检测NPY2受体mRNA的改变。结果：与空白对照组相比,氟西泮耐受组的潜伏期缩短、惊厥阈值降低,海马中神经肽Y表达、NPY2受体的mRNA减少。而逆转耐受性后,托吡酯组的潜伏期延长了2倍,惊厥阈值升高了2倍,硝苯地平、左乙拉西坦、氟马西尼组潜伏期延长了1倍,惊厥阈值升高了1倍。氟马西尼组、硝苯地平组和托吡酯组 NPY2受体 mRNA与氟西泮耐受组比较,增加了1~2倍,差异有显著性意义,P＜0.01。结论：硝苯地平、左乙拉西坦、托吡酯、氟马西尼能够逆转氟西泮抗癫癎的耐受性,NPY可能是介导其逆转耐受性因素之一。［中国当代儿科杂志,2010,12（1）：56-61］