长沙市开福区小学生肥胖现状及影响因素分析

目的：了解长沙市开福区小学生超重、肥胖情况及单纯性肥胖的影响因素,为小学生肥胖的防治工作提供科学依据。方法：随机抽取长沙市开福区7~12周岁小学生4 140名,按照体重指数(BMI)法判定出单纯性肥胖,将肥胖和正常儿童设为肥胖组和对照组,对影响小学生肥胖的有关因素进行分析。结果：①长沙市开福区小学生超重及肥胖检出率分别为9.76%和7.39%,男女生肥胖率分别为9.37%和5.13%。②与正常小学生相比,肥胖小学生的BMI,腰围(WC),腰臀比(WHR),体脂百分比(%BF),收缩压(SBP),血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低。③肥胖小学生的WC,WHR与TG,LDL-C的偏相关系数大于BMI,%BF与其的偏相关系数。④儿童肥胖的危险因素可归结为常暴饮暴食、看电视时间长、进餐速度快、常吃油腻食物,而喜欢运动、运动时间长具有保护作用。结论：长沙市开福区小学生肥胖的发生率在国内处于高水平,控制儿童肥胖有助于慢性疾病的早期预防,预防儿童肥胖关键在于普及营养保健知识、注意平衡膳食和增加体力活动。     

肥胖儿童血浆脂联素与肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的儿童肥胖症与血浆脂联素（ADPN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化密切相关。该文通过分析肥胖儿童血浆ADPN和TNF-α的变化及其相互关系,探讨儿童肥胖症的发病原因,为儿童肥胖症的预防提供科学依据。方法265名儿童随机分为肥胖组（147人）和正常对照组（118人）,分别测定腰围（WC）,臀围,腰臀比（WHR）,体脂百分比（%BF）,收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,空腹血糖（FBG）,空腹胰岛素（FINS）,ADPN,TNF-α,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并分析ADPN,TNF-α与体质量指标、糖脂代谢指标及二者的相关关系。结果①肥胖组儿童ADPN水平低于正常组儿童（P<0.05）,且与TNF-α,BMI,WHR,HOMA-IR,%BF,FINS,SBP,TG呈显著负相关（均P<0.05）;②肥胖组儿童TNF-α水平高于正常组儿童(P<0.01),且与BMI,WHR,%BF,FINS,HOMA-IR,TG,SBP呈显著正相关（P<0.01）,与HDL（P<0.05）呈负相关;③多元逐步回归分析显示ADPN,BMI和TNF-α是影响BF%的主要因素（R2=0.926）,且ADPN和TNF-α的交互作用有统计学意义。结论 肥胖儿童ADPN水平显著下降、TNF-α水平显著升高,且均是影响儿童体脂的主要因素。ADPN与TNF-α的交互作用提示二者在机体内可相互影响,共同参与儿童肥胖的形成。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：47-50］     

肿瘤坏死因子-α基因G-308A位点多态性变化与儿童肥胖易感性的关系

目的 通过分析肿瘤坏死因子TNF-α基因G-308A位点单核苷酸多态性（SNP）在正常和肥胖儿童的分布频率,探讨G-308A位点SNP与儿童肥胖症的关系.方法 2007年1月至2008年12月,从长沙市开福区5所小学6～13岁的儿童中根据年龄分层按随机数字表法选取147例肥胖组和118名正常对照组儿童,分别测定腰围、臀围、腰臀比、体脂百分比、血压、血脂、血糖和血浆TNF-α等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测TNF-α基因G-308A位点多态性.计数资料用卡方检验,组间比较采用t检验或方差分析.结果 肥胖组儿童TNF-α水平[（171±34） ng/L]高于正常组儿童（（91 ±22） ng/L,t=8.855,P＜0.01）,TNF-α基因G-308A位点肥胖组和正常组等位基因A的突变率分别为10.6％与6.8％,两组间基因频率（x2=2.296,P＞0.05）和基因型频率比较差异无统计学意义（x2=2.082,P＞0.05）;各基因型间的TNF-α水平、腰围、腰臀比、收缩压、体脂百分比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数比较差异无统计学意义（均P ＞0.05）.结论 TNF-α基因G-308A位点的SNP与儿童肥胖的发病无相关性.     

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目的 分析肥胖儿童骨密度(BMD)及其影响因素,为早期预防骨质疏松提供科学依据.方法 2007年1-12月从长沙市开福区5所小学7～12岁学龄儿童中,按照体质指数(BMI)法诊断单纯性肥胖,随机抽取119例单纯性肥胖儿童及103名正常儿童.采用双能X线骨密度仪(DEXA)全身扫描,测量BMD和身体成分.结果 单纯性肥胖儿童的身高、体重、BMI、腰围和腰臀比均显著高于正常儿童.单纯性肥胖儿童的各部位瘦组织含量(LM)、脂肪组织含量(FM)、体脂百分比(PBF)及躯干脂肪组织百分比均显著高于正常儿童,但四肢FM百分比却显著低于正常儿童.肥胖儿童各部位BMD和骨矿物质含量(BMC)均大于正常儿童.控制FM后,BMD(或BMC)与LM呈显著正相关:控制LM后,BMC与FM亦呈正相关.多元逐步回归分析显示,影响儿童BMD的主要因素是LM.结论 肥胖儿童BMD高于正常儿童,LM对儿童成长中骨的BMD起重要作用.     

脂联素基因多态性变化与儿童单纯性肥胖的关系

目的：分析长沙市区儿童脂联素基因+45 位点单核苷酸多态性（SNP）基因型的分布频率,探讨其与儿童肥胖症的相关性。方法：随机抽取147例肥胖儿童及 118 例健康儿童,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测脂联素基因 SNP+45 多态性位点、双抗体夹心 ELISA 测定血清脂联素。同时进行腰围（WC）、腰臀比（WHR）、体脂百分比（%BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的测定。结果：肥胖组和正常组的SNP + 45 多态性发生频率分别为 40.5% 和 25.4%,两组间基因型分布与等位基因频率差异均有统计学意义（P<0.05）。肥胖儿童中,TT 基因型与 TG、GG 型相比,其脂联素水平高,而 %BF、HOMA-IR、TC 和 LDL-C 水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脂联素基因SNP+45 变异可能与儿童单纯性肥胖相关,T→G 突变可增加儿童肥胖症的发生,同时使脂联素水平下降。     

肥胖儿童骨密度变化及其影响因素分析

分析肥胖儿童骨密度（BMD）及其影响因素,为早期预防骨质疏松提供科学依据。方法　2007年1—12月从长沙市开福区5所小学7～12岁学龄儿童中 ,按照体质指数（BMI）法诊断单纯性肥胖,随机抽取119例单纯性肥胖儿童及103名正常儿童。采用双能X线骨密度仪（DEXA）全身扫描,测量BMD和身体成分。结 果　单纯性肥胖儿童的身高、体重、BMI、腰围和腰臀比均显著高于正常儿童。单纯性肥胖儿童的各部位瘦组织含量（LM）、脂肪组织含量（FM）、体脂百分比（ PBF）及躯干脂肪组织百分比均显著高于正常儿童,但四肢FM百分比却显著低于正常儿童。肥胖儿童各部位BMD和骨矿物质含量（BMC）均大于正常儿童。控制FM后 ,BMD（或BMC）与LM呈显著正相关：控制LM后,BMC与FM亦呈正相关。多元逐步回归分析显示,影响儿童BMD的主要因素是LM。 结论　肥胖儿童BMD高于正常儿童 ,LM对儿童成长中骨的BMD起重要作用。     

肥胖儿童瘦素水平的变化及其与骨密度的关系

目的：探讨长沙市肥胖儿童血清瘦素水平的变化及与骨密度（BMD）、身体成分的关系,为预防和治疗儿童肥胖及骨质疏松提供科学依据。方法：从长沙市5所小学随机抽取119例肥胖儿童和103例正常儿童,采用双能X线骨密度仪（DEXA）进行全身扫描,测定骨密度及身体成分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清瘦素水平。结果：①肥胖儿童的身高、体重、体重指数（BMI）、腰围和腰臀比均显著高于正常儿童（P<0.01）。②肥胖儿童的全身骨密度、骨矿物质含量、瘦组织含量、脂肪组织含量、体脂百分比(%BF)及血清瘦素水平均显著高于正常儿童（P<0.01）。③血清瘦素水平与儿童全身骨密度、骨矿物质含量、瘦组织含量、脂肪组织含量均呈显著正相关（r=0.528~0.903）,其中瘦素水平与脂肪组织含量呈高度正相关（男：r=0.883,女：r=0.903）。多元逐步回归分析显示,BMI及%BF是儿童血清瘦素水平的独立影响因素。结论：肥胖儿童血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与骨密度及身体成分显著相关,BMI、%BF是儿童血清瘦素水平的独立影响因素。［中国当代儿科杂志,2009,11（9）：745-748］