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1.
对 2 0 7例支气管肺炎患儿排除肾脏疾病 ,并单独使用一种抗生素者随其用药情况分成青霉素类、头孢菌素类、氨基苷类和大环内酯类 4组。分别观察用药前及用药 7天后尿微量蛋白的变化。结果头孢菌素类抗生素使用后尿 THP值较使用前高 (分别为 36 .0 6 30± 2 8.70 78m g/ 2 4h及 32 .0 0 93± 2 3.145 3mg/ 2 4h) ,虽无统计学意义 ,仍应引起重视。氨基苷类抗生素使用后尿 β2 - MG(β2 微球蛋白 )、THP均高于使用前 ,有显著差异 (P<0 .0 5 )。用尿微量蛋白测定可以早期发现肾损害 ,可予以及时停药 ,及早治疗防止肾损伤的进展 相似文献
2.
3.
目的 研究C -erbB - 2、Bcl- 2、MDR - 1在食管癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化法 ,检测 5 0例食管癌组织及癌旁粘膜组织中C -erbB - 2、Bcl- 2、MDR - 1的表达水平。结果 在食管癌中C -erbB - 2、Bcl- 2、MDR - 1表达阳性率分别为 5 4 0 %、44 0 %、2 8 0 %,均呈高表达 ,与病理分级、浸润深度、淋巴结转移关系密切 ,P <0 0 5。结论 C -erbB - 2、Bcl- 2、MDR - 1与食管癌的发生发展关系密切 ,C-erbB - 2、Bcl- 2可能是食管癌预后的重要生物学指标。 相似文献
4.
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7.
目的 探讨以弥漫性毛细血管内皮细胞增生为主要病理表现的紫癜性肾炎(DEP-HSPN)的临床、病理及预后。 方法 回顾性分析本院近10年来经肾活检确诊的8例DEP-HSPN患儿临床、病理和预后资料,并分别与同病理级别或具有同等蛋白尿水平(肾病水平蛋白尿)的非DEP-HSPN患儿进行比较。 结果 (1)DEP-HSPN起病急,临床表现重,8例患儿中,4例临床表现为肾炎性肾病,3例表现为肾病水平蛋白尿伴血尿,1例呈急性肾炎综合征,4例患儿合并有肉眼血尿。病理分级均为Ⅲ-b级,光镜主要表现为弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,常合并毛细血管袢坏死及肾小球内炎性细胞浸润,4例患儿合并细胞性新月体。(2)与病理为Ⅲ-b级的非DEP-HSPN患儿比较,DEP-HSPN患儿病程较短,临床多见肉眼血尿,24 h尿蛋白量高,更多呈肾炎性肾病表现。病理上,DEP-HSPN肾小球毛细血管袢坏死更常见。与具有肾病水平蛋白尿的非DEP-HSPN患儿相比,DEP-HSPN合并新月体的比例较低。(3)8例患儿均采用口服泼尼松联合静脉滴注环磷酰胺(CTX)冲击,病程早期给予2个疗程甲泼尼龙冲击治疗方案。平均随防(7.00±2.20)月,1例临床痊愈,5例持续镜下血尿,2例微量蛋白尿及持续镜下血尿。两组患儿预后差异无统计学意义。 结论 DEP-HSPN起病较急,临床以大量蛋白尿或肾炎性肾病为主要表现,并且常合并肉眼血尿。病程早期给予积极的免疫抑制剂治疗常能取得较满意的近期疗效。 相似文献
8.
目的:探讨黏膜黑色素瘤的原发部位与转移部位的相关性及基因组学特征。方法:对经病理确诊为黏膜黑色素瘤的92例患者进行流行病学调查,对肿瘤原发部位及转移部位的相关因素进行总结分析。结果:头颈部为黏膜黑色素瘤高发部位46人(50%),其次为泌尿生殖系统25人(27.17%),肛管直肠21人(22.83%)。最常见转移部位均为区域淋巴结,头颈部、肛管直肠、泌尿生殖系统分别为63.04%、57.14%、32.00%;其次为肺转移,头颈部、肛管直肠、泌尿生殖系统分别为23.91%、19.05%、32.00%;肛管直肠和泌尿生殖系统来源黑色素瘤还易出现肝转移,分别为28.57%和20.00%。进行基因检测的33人中,BRAF V600E突变2例(6.06%),CKIT突变1例(3.03%),NRAS突变4例(12.12%)。结论:淋巴结转移最常见于头颈部黑色素瘤,其次为肛管直肠黑色素瘤,泌尿生殖系统来源黑色素瘤淋巴结转移比例较低;局部复发伴淋巴结转移在头颈部黑色素瘤约占1/3。基因检测及靶向治疗为更多患者带来生存获益。 相似文献
9.
鼻腔恶性淋巴瘤 (鼻腔恶性肉芽肿 )是指始于鼻部 ,渐延及面部中线进行性坏死性溃疡为特征的一种肉芽肿。本病病情险恶 ,病因未明。近年来通过临床资料观察发病率有逐年增高的趋势 ,且病理检查缺乏特异性 ,早期症状又多不一 ,缺乏特征 ,常易造成误诊和漏诊。现将我院 1991~ 2 0 0 1年收治和转入诊治的误诊病例报告如下 ,并对误诊原因进行分析 ,以提高对本病的重视。1 临床资料共收治 18例 ,误诊 6例 ,误诊率 3 3 3 %。误诊病例中年龄最小者 15岁 ,最大者 48岁 ,均为男性 ,其中误诊为鼻息肉者 2例 ,慢性鼻窦炎 2例 ,鼻咽癌 1例 ,右鼻腔乳头… 相似文献
10.
目的 探讨氧化应激介导的Ras-胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路活化在醛同酮( ALDO)诱导的系膜细胞增殖中的作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法和细胞计数测定系膜细胞增殖;Western印迹检测Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2活化.结果 ALDO可显著促进系膜细胞增殖,抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖(均P< 0.01).ALDO刺激系膜细胞3h,活化的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2表达显著增强,分别是对照组的4.05倍、3.62倍、4.52倍和3.40倍(均P<0.01).抗氧化剂NAC几乎完全阻断ALDO诱导的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK 1/2活化(均P<0.01).Ki-RasA siRNA可呈浓度依赖性降低系膜细胞Ki-RasA表达,并显著抑制ALDO诱导的Ki-RasA活化及系膜细胞增殖(P<0.01).c-Raf抑制剂GW5074和MEK1/2抑制剂PD98059亦显著抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖,其抑制率均达到65%(P<0.01).Ki- RasA siRNA不能降低ALDO诱导的磷酸肌醇-3激酶( PI3K)磷酸化.联合应用PI3K抑制剂LY294002和MEKl/2抑制剂PD98059可完全阻断ALDO诱导的系膜细胞增殖(P<0.01).结论 ALDO可通过氧化应激活化Ki-RasA-c-Raf-MEK-ERK信号通路.同时阻断ERK1/2和PI3K信号通路可完全抑制ALDO诱导的系膜细胞增殖. 相似文献