48例急性有机磷农药中毒患者的急救和护理

目的探讨急性有机磷农药中毒患者的急救与护理措施,总结其经验。方法回顾性分析48例急性有机磷中毒患者的临床资料。结果 44例患者救治成功、治愈出院,4例患者死亡,治愈率为91.7%。结论对于急性有机磷农药中毒患者需要及时清除毒物、洗胃,持续、足量、有效地应用解毒药,综合、全面的精心护理措施是临床救治成功的关键。     

神经阻滞剂对抽动障碍患儿甲状腺功能的影响

目的：探讨神经阻滞剂（neuroleptics,NL)对抽动障碍患儿甲状腺功能的影响。方法：采用放射免疫分析法（RIA）测定用药组45例及未用药组30例患儿的血清TSH、FT3、FT4。结果：用药组TSH较未用药组略低，但所测激素水平比较均无显著性差异（P＞0．05）。本研究发现用 药组年龄较小者TSH水平较年龄大者高，但这种差别无统计学意义（P＞0．05）。另外，用药时间长者TSH、FT4较高，但也无显著性差异（P＞0．05）。男女患儿激素水平无差异（P＞0．05）。结论：神经阻滞剂对拍动障碍患儿甲状腺无明显影响。     

左肺鳞癌术后并纵隔淋巴结转移误诊为食管癌一例

患者男，55岁。1996年1月患者无明显诱因地出现咳嗽、咳痰，痰呈白色粘液性，伴发热，体温过39℃，无呼吸困难、咯血。在当地医院行抗炎治疗疗效不佳，且出现痰中带血，行CT查左下肺占位性病变，1996年3月在全麻下行左肺全切术，术后病理为：左肺下叶鳞状细胞癌（Ⅰ－Ⅱ级），瘤体切面面积直径为5．0cm，支气管断端及肺门淋巴结（2枚）未见癌细胞，国际分期为T2N0M0。术后时有咳嗽，伴喘。1997年3月上述症状加重。并出现咯血，吞咽困难。查体：kamofsky评分80分，全身浅表淋巴结未触及肿大。左胸背部见-30cm手术癫痕，左胸部于胸骨左缘第…     

缺氧缺血新生鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的变化及神经节苷酯对其影响

目的　研究缺氧缺血新生大鼠海马CA1磷酸化c AMP反应元件结合蛋白 (CREB)的变化及神经节苷酯 (GM1)对其的影响。方法　建立HIBD模型 ,用免疫组织化学法观察缺氧缺血 (HI)和GM 1干预后海马CA1区不同时间点p CREB的变化。结果　HI组、GM 1组CA1区 p CREB的表达一过性升高后迅速下降 ,两组相比无明显差异。结论　HI后CA1区p CREB表达呈现一过性的升高后迅速下降 ,GM1不能抑制 p CREB的表达 ,对神经元的存活无损害作用 ,具有较大的临床应用潜能     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤,从而起到对心肌的保护作用?目的观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响,进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成.选取24只日本大耳白兔随机分为2组,每组12只.IR组;心脏左冠状动脉前降支IR动物模型,缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前后静脉应用生理盐水;重组水蛭素组缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前15 min静注重组水蛭素(1 mg/kg),再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1 mg/(kg·h)]120 min.主要观察指标心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化.结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11.7±2.4)%,与缺血再灌注组的(21.2±5.3)%比较,梗死范围明显缩小(t=7.436,P＜0.01).缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性为(56.01±3.83)nkat/g,重组水蛭素组(35.51±1.67)nkat/g.重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3.935,P＜0.05).结论重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润,拮抗心肌IR损伤.     

神经阻滞剂对抽动障碍息儿甲状腺功能的影响

目的探讨神经阻滞剂(neuroleptics,NL)对抽动障碍患儿甲状腺功能的影响.方法采用放射免疫分析法(RIA)测定用药组45例及未用药组30例患儿的血清TSH、FT3、FT4.结果用药组T SH较未用药组略低,但所测激素水平比较均无显著性差异(P＞0.05).本研究发现用药组年龄较小者T SH水平较年龄大者高,但这种差别无统计学意义(P＞0.05).另外,用药时间长者TSH、FT4较高,但也无显著性差异(P＞0.05).男女患儿激素水平无差异(P＞0.05,).结论神经阻滞剂对拍动障碍患儿甲状腺无明显影响.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤血红素氧化酶-1表达与脑细胞凋亡的关系

目的　探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后海马区血红素氧化酶 1(HO 1)的表达 ,以及与细胞凋亡的关系。方法　 7日龄SD仔鼠 72只 ,随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交和免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO 1mRNA及蛋白阳性细胞数量变化 ;用原位缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡的脑细胞。结果　 1.HIBD组右侧海马HO 1mRNA表达 4h开始升高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,4 8h开始略有下降 ,72h后仍高于对照组 (P <0 .0 1)。 2 .HO 1蛋白表达与HO 1mRNA表达变化规律相一致。 3.凋亡检测发现 ,HIBD组右侧海马 12h凋亡细胞数增加 ,2 4h已有明显细胞凋亡 (P <0 .0 1) ,72h凋亡细胞减少 ,仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　新生大鼠HIBD后HO 1mRNA及其蛋白表达增加 ,可能参与神经细胞凋亡     

重组水蛭素通过降低白细胞浸润减轻心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨重组水蛭素(r-hirudin)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对缺血心肌中白细胞浸润的影响.方法:24只日本大耳白兔随机分为2组,每组12只.缺血再灌注(I/R)组:心脏左冠状动脉前降支缺血45 min、再灌注120 min;重组水蛭素(r-H)组:缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前15 min静注重组水蛭素(1 mg/kg),再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1 mg/(kg*h)]120 min.测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察缺血心肌内白细胞聚集、心肌缺血及梗死范围的变化.结果:I/R组缺血心肌内白细胞聚集,血浆CK、LDH活性明显增高,心肌梗死面积明显增大;给予重组水蛭素,可显著降低缺血心肌内白细胞聚集,降低梗死面积,减轻心肌再灌注损伤(P<0.05).结论:重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润,拮抗心肌缺血/再灌注损伤.     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景：重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤，从而起到对心肌的保护作用?目的：观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响，进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成。选取24只日本大耳白兔随机分为2组，每组12只。IR组：心脏左冠状动脉前降支IR动物模型，缺血45min、再灌注120min，再灌注前后静脉应用生理盐水；重组水蛭素组：缺血45min、再灌注120min，再灌注前15min静注重组水蛭素(1mg／kg)，再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1mg／(kg&;#183;h]120min。主要观察指标：心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化。结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11．7&;#177;2．4)％，与缺血再灌注组的(21．2&;#177;5．3)％比较，梗死范围明显缩小(t=7．436，P&;lt;0．01)。缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性为(56．01&;#177;3．83)nkat／g，重组水蛭素组(35．51&;#177;1．67)nkat／g。重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3．935，P&;lt;0．05)。结论：重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润，拮抗心肌IR损伤。