儿童急性胰腺炎的病因和诊治探讨

目的探讨儿童急性胰腺炎(AP)的发病特点.方法回顾36例AP患儿的临床资料进行病因、临床表现、实验室检查及影像学、治疗的分析.结果儿童AP的病因:胆结石5例,胆总管囊肿6例,胆总管下端梗阻性病变2例,胰头占位性病变1例,胰管多发性结石1例,流行性腮腺炎并发AP 1例,恶性淋巴瘤左旋门冬酰胺酶诱导化疗中并发AP 2例,坏死性淋巴结炎并发急性坏死性胰腺炎1例.可能诱发因素:病前进食油腻食物或暴饮暴食4例,有家族史1例,无明显诱因12例.临床分型:轻型急性胰腺炎(MAP)33例,重型急性胰腺炎(SAP)3例.转归:3例因经济原因自动出院,1例死亡,其余均治愈.结论儿童AP的病因以胆道疾病和特发性为主,胰腺病变一般较轻,预后良好.B超、CT和ERCP、MRCP检查对于发现病因和临床分型至关重要.对儿童AP尚需制订合理的诊疗常规.     

克罗恩病合并红斑肢痛症1例报告及文献复习

目的探讨克罗恩病（Crohn’s disease,CD）合并红斑肢痛症（erythromelalgia,EM）的临床特点及其诊断和治疗。方法整理分析1例克罗恩病合并红斑肢痛症的13岁女童的临床表现、实验室和内镜检查结果、SCN9A基因分析和随访资料,并进行相关文献复习。结果患儿临床表现为食欲减退、乏力伴腹泻,双下肢端皮肤肿胀呈暗红色,肤温高并伴烧灼样疼痛。内镜检查见结肠呈多发性溃疡和息肉样隆起,病理检查提示为结肠黏膜局部脓肿形成。基因分析排除SCN9A基因突变。经口服泼尼松和美沙拉嗪,并联合双嘧达莫和低分子肝素钙治疗后,患儿临床症状渐获缓解。结论克罗恩病合并红斑肢痛症罕见,其发病机制可能与免疫因素、血小板增多和血液高凝状态等因素有关。应用糖皮质激素和5-氨基水杨酸并联合抗凝药物治疗可获得较好疗效。     

颅内非典型畸胎瘤样-横纹肌样瘤3例及文献复习

目的总结颅内非典型畸胎瘤样-横纹肌样瘤(atypical teratoid-rhabdoid,AT-RT)的诊治经验。方法回顾性分析3例诊断为颅内AT-RT病人的临床资料,其中儿童2例,成人1例,总结其临床特点、神经影像学特点、手术治疗及预后。结果肿瘤全切除2例,近全切1例。术后放疗2例,随访6～13个月,3例病人目前均存活。结论颅内AT-RT是罕见的高度恶性肿瘤,总体预后较差,手术是本病主要的治疗手段。     

儿童不典型川崎病早期诊断的方法

目的探讨儿童不典型川崎病的早期诊断方法。方法对68例已确诊的川崎病患儿的实验室指标进行分析,根据阳性率前5位作为参选标准,结合传统的临床诊断标准进行分组论证。结果血沉增快、血红蛋白降低、α2球蛋白比例升高、CRP(CRP)升高、白细胞升高纳入参考诊断标准后,对于发病d3和d6的诊断率由原先的6.1%和57.6%提高到25.7%和80.0%,P均<0.05,差异显著。结论血沉增快、血红蛋白降低、α2球蛋白比例升高、CRP升高、白细胞升高可作为早期不典型川崎病的参考诊断指标。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

儿童急性胰腺炎的病因和诊治探讨

目的探讨儿童急性胰腺炎(AP)的发病特点.方法回顾36例AP患儿的临床资料进行病因、临床表现、实验室检查及影像学、治疗的分析.结果儿童AP的病因:胆结石5例,胆总管囊肿6例,胆总管下端梗阻性病变2例,胰头占位性病变1例,胰管多发性结石1例,流行性腮腺炎并发AP 1例,恶性淋巴瘤左旋门冬酰胺酶诱导化疗中并发AP 2例,坏死性淋巴结炎并发急性坏死性胰腺炎1例.可能诱发因素:病前进食油腻食物或暴饮暴食4例,有家族史1例,无明显诱因12例.临床分型:轻型急性胰腺炎(MAP)33例,重型急性胰腺炎(SAP)3例.转归:3例因经济原因自动出院,1例死亡,其余均治愈.结论儿童AP的病因以胆道疾病和特发性为主,胰腺病变一般较轻,预后良好.B超、CT和ERCP、MRCP检查对于发现病因和临床分型至关重要.对儿童AP尚需制订合理的诊疗常规.     

维生素A调节小鼠肠黏膜淋巴细胞免疫功能的作用

目的：探讨维生素A对小鼠外周血及肠黏膜T淋巴细胞亚群发育及肠黏膜分泌细胞因子水平的影响。方法：幼鼠共20只,随机分为高维生素A组（维生素A 250 IU/g）及对照组（维生素A 4 IU/g）,每组10只,干预3周后应用流式细胞术测定小鼠外周血及肠黏膜CD4+ CD25+ T细胞亚群,应用ELISA法测定小鼠粪便中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17及IL-23水平。结果：高维生素A组外周血及肠黏膜CD4+CD25+T细胞水平高于对照组(P<0.05),粪便中IL-4水平高于对照组(P<0.05),IL-23水平低于对照组(P<0.05)。结论：维生素A对小鼠外周血及小肠CD4+ CD25+ T细胞发育有促进作用,可能通过调节IL-4及IL-23等细胞因子参与肠黏膜相关免疫反应。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：976-978］     

儿童便血95例临床分析

目的 探讨儿童便血的病因、诊断方法和治疗手段.方法 回顾性分析1998.10-2006.3收治的95例便血患儿的临床资料.结果 95例便血患儿中大肠疾病59例(62.1%),其中大肠息肉50例(52.6%);乙状结肠炎3例;溃疡性结肠炎2例;直肠炎2例;克罗恩病1例;直肠乳头状瘤1例;美克尔憩室29例(30.5%);小肠息肉2例;小肠假淋巴瘤1例;维生素K1缺乏症1例;肛裂1例;原因不明2例.95例患儿中58例行结肠镜检查,发现息肉44例,同时予电凝电切摘除,无一例并发症.99mTc核素扫描检查36例,提示美克尔憩室25例.应用腹腔镜探查术辅助切除美克尔憩室22例.7例原因不明者行剖腹探查术,术中发现美克尔憩室4例,小肠息肉2例,小肠假淋巴瘤1例.6例直肠指检发现直肠息肉者直接经扩肛手术摘除.结论 大肠息肉和美克尔憩室是小儿便血的主要原因,大部分儿童便血可借助结肠镜和核素扫描明确病因.应用结肠镜诊断和治疗大肠息肉安全可靠,腹腔镜辅助下美克尔憩室切除是一种有效的微创手术法.     

经伤椎长斜向置钉对无神经症状的Denis B型胸腰椎爆裂骨折患者脊柱矢状面参数及伤椎恢复的影响

目的 探讨经伤椎长斜向置钉对无神经症状的Denis B型胸腰椎爆裂骨折患者脊柱矢状面参数和伤椎恢复效果的影响。方法 回顾性队列研究。纳入2019年12月—2021年12月无锡市锡山人民医院骨科70例无神经症状Denis B型胸腰椎爆裂骨折患者的临床资料。根据手术方式分成A组（38例）和B组（32例）,A组行经伤椎长斜向置钉内固定术,B组行跨伤椎置钉内固定术。比较2组手术时间、术中出血量、切口长度、术后下床时间、住院时间,并在术前及术后1、3、7 d行疼痛视觉模拟评分法（VAS）。比较2组术前及术后1、3、6个月的矢状面Cobb角、伤椎前缘高度比（ABHR）、伤椎楔变角（VWA）、伤椎前后缘高度比（BI）、椎管侵占率。采用Oswestry功能障碍指数（ODI）评估患者术后功能恢复效果,观察患者术后并发症情况。结果 2组患者均顺利完成手术,术中未出现不良事件。A组手术时间长于B组,2组术后3、7 d的VAS评分低于术前及术后1 d,且术后7 d低于术后3 d,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。2组术后1、3、6个月的Cobb角、VWA、椎管侵占率、ODI均低于术前,ABHR、BI均高于术前,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。A组术后3、6个月的Cobb角、VWA、ODI均低于B组,ABHR、BI高于B组;A组术后6个月的椎管侵占率低于B组：差异均有统计学意义（P值均<0.05）。A组术后并发症发生率为0,低于B组的15.63%（5/32）,差异有统计学意义（χ²=4.26, P=0.039）。结论 经伤椎长斜向置钉能进一步改善无神经症状Denis B型胸腰椎爆裂骨折患者脊柱矢状面Cobb角,促进伤椎恢复以及局部功能改善,控制并发症风险。     

β-catenin在胶质瘤中的表达及其意义

目的:探讨人各级别胶质瘤中β-catenin的表达及其与胶质瘤发生发展的关系。方法:采用RT-PCR、WesternBlot及免疫组化方法,检测正常脑组织和各级别胶质瘤标本中β-catenin的表达。结果:随胶质瘤级别的升高,β-cate-nin在mRNA和蛋白水平的表达均逐渐升高,与正常对照存在统计学差异(P0.05)。在高级别胶质瘤中的β-catenin的表达明显高于低级胶质瘤(P0.01)。免疫组化与上述结果类似,各级别胶质瘤同正常对照有统计学差异(P0.05)。结论:β-catenin表达水平随胶质瘤恶性程度的增加而增加,提示β-catenin可能参与了胶质瘤的发生发展过程。