颈动脉纤维肌肉发育不良一例并文献复习

<正>颈动脉纤维肌肉发育不良(FMD)是一种原因不明的、节段性、非动脉硬化性和非炎症性的血管病,目前倾向为先天发育不良,临床报道例数较少,极易误诊、漏诊。现将我院近期收治并经影像证实的1例FMD报告如下,并结合文献进行综合分析。     

创伤性假性颞浅动脉瘤1例

患者男,40岁。因左耳前肿块渐进性增大7年,于2000年4月9日入院。入院前一天在外院拟行手术切除时发现肿块呈搏动性而停止手术转入我科。追问病史,患者7年前不慎被他人在玩耍时用手伤击左面颊部,当时无明显肿胀,未引起注意。     

颅内多发结核瘤6例诊疗分析

目的探讨颅内多发结核瘤的临床特点及诊断,提高其诊断水平。方法回顾分析我院收治的6例颅内多发结核瘤的临床表现、影像学表现、实验室检查及治疗。结果临床表现结合CT／MRI及实验室检查,6例患者得以明确诊断,所有患者均行规律抗结核治疗,无死亡病例,随访无复发。结论颅内多发结核瘤的诊断应根据临床表现、影像学特点、实验室检查和抗结核疗效进行综合分析。     

CircTLK1通过miR-424-5p/FBXO3轴对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞损伤的影响

目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation,OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组,除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作,细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力; 脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡; 测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率; 实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p,FBXO3 mRNA水平; 蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平; 双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系,并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较,OGD/R组miR-424-5p,HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平,HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与OGD/R组比较,sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平,LDH漏出率降低(P<0.05); 与sh-circTLK1组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05); CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3均存在靶向关系。结论 CircTLK1沉默可能通过调控miR-424-5p/FBXO3对OGD/R诱导的HT22细胞损伤来发挥保护作用。     

盆腔游离体1例

患者男性 ,67岁。进行性排尿困难 2年 ,加重伴尿痛 2天收住。患者 3年前曾患双侧“结核性胸膜炎” ,抗结核治疗6个月。入院前一年剧烈腹痛 1次 ,经一般治疗后缓解。查体 :下腹部轻压痛。直肠指检示前列腺增大 ,中央沟消失 ,突入膀胱 ,无结节 ,质韧 ,压痛。B超示前列腺 50cm× 59cm×36cm大小 ,包膜光滑 ,内回声强尚均匀 ,中叶部分突入膀胱腔内。X线胸部透视示右侧后胸壁第 4前肋以下胸膜增厚 ,肋膈窦内积液 ;左肋膈窦陈旧性粘连。临床诊断 :前列腺肥大合并感染。行前列腺切除术。术中见腹腔内有轻度粘连 ,无渗液 ,直肠膀胱窝内见 2枚结石 ,…     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的有效性和安全性评价

目的 观察丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法 60例急性脑梗死病人随机分为对照组和治疗组。对照组给予急性脑梗死常规方法治疗，治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA治疗。两组病例于治疗前、治疗后2周分别进行巴氏指数（BI）和神经功能缺损量表（CSS）评定，并测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（愀）的含量，观察丹参酮ⅡA治疗期间的不良反应。结果 两组治疗2周后CSS和BI评分均有所改善，但治疗组改善明显优于对照组（P〈0．01），两组治疗2周后血清SOD活性均升高。MDA含量均降低（P〈0．05），但治疗组明显优于对照组（P〈0．01），丹参酮ⅡA治疗期间无明显副反应发生。结论 丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死疗效确切，安全可靠。     

瑞香素通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路来减轻OGD/R诱导的海马神经元炎症反应和凋亡

目的 探讨瑞香素通过抑制硫氧还蛋白结合蛋白(Thioredoxin-interacting protein,TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)信号通路来对氧糖剥夺/复氧(Oxygen-glucose deprivation/Reoxygenation,OOGD/R)诱导的海马神经元炎症反应和凋亡的影响。方法 对体外培养的小鼠海马神经元HT-22做OGD/R处理诱导建立细胞损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(Cell counting Kit-8,CCK-8)实验检测0、5、10、20、40、80 μmol/L的瑞香素对其细胞活力的影响,筛选出最佳作用水平; 将体外培养的HT-22细胞随机分为对照组、模型组、瑞香素(40 μmol/L)组、TXNIP空载(转染TXNIP空载质粒)组、TXNIP过表达(转染TXNIP过表达质粒)组、瑞香素(40 μmol/L)+TXNIP过表达组,以瑞香素和质粒提前处理12 h后进行OGD/R诱导建立细胞损伤模型; 采用二苯甲亚胺、三氯化氢2'-(4-羟基苯基)-5-(4-甲基-1-哌嗪基)-2,5'-二-1H-苯并咪唑(2'-(4-Hydroxyphenyl)-5-(4-methyl-1-piperazinyl)-2,5'-bi-1H-benzimidazole,trihydrochloride,Hoechst)33258染色及流式细胞实验检测各组HT-22细胞凋亡情况; 采用试剂盒检测各组HT-22细胞线粒体膜电位; 应用酶标仪测量各组HT-22细胞肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β、IL-18、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)及乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放水平; 采用免疫印迹实验检测各组HT-22细胞TXNIP/NLRP3通路蛋白表达水平。结果 选择40μmol/L瑞香素处理OGD/R诱导HT-22细胞进行后续实验; 与对照组比较,模型组HT-22细胞凋亡率、细胞TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-18及ROS水平、细胞LDH释放水平、细胞TXNIP,NLRP3及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Cysteine-containing aspartate-specific proteases-1,Caspase-1)蛋白表达水平明显升高(P<0.05),线粒体膜电位、细胞SOD及CAT水平明显降低(P<0.05)。分别与模型组、瑞香素+TXNIP过表达组比较,瑞香素组HT-22细胞凋亡率、细胞TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-18及ROS水平、细胞LDH释放水平、细胞TXNIP,NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平均降低(P<0.05),线粒体膜电位、细胞SOD及CAT水平均升高(P<0.05); TXNIP过表达组HT-22细胞凋亡率、细胞TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-18及ROS水平、细胞LDH释放水平、细胞TXNIP,NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),线粒体膜电位、细胞SOD及CAT水平均降低(P<0.05); TXNIP空载组HT-22细胞各指标水平均无明显变化(P>0.05)。结论 瑞香素可通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路来降低OGD/R诱导的ROS和炎性因子过量表达,抑制炎症和氧化应激反应,缓解海马神经元线粒体损伤,减轻神经元凋亡。