52例急性脑梗死患者临床诊治分析

目的分析急性脑梗死的临床诊断和治疗情况,探讨静脉溶栓治疗方法用于急性脑梗死的有效性和安全性。方法 52例急性脑梗死的住院患者,经初诊诊断和影像学检查诊断确诊为急性脑梗死,发病时间均〈3 h,治疗时以100~150万U尿激酶加入100~200 ml的生理盐水中静脉滴注进行溶栓治疗,观察治疗结果。结果 52例急性脑梗死患者中,接受尿激酶溶栓治疗后3 h内症状完全消失的患者23例（44.2%）,经溶栓治疗后症状未进一步发展的患者25例（48.1%）,病情加重的患者4例（7.7%）。所有患者均未出现误诊。结论早期治疗急性脑梗死患者,静脉溶栓治疗的安全性和疗效较好。     

卡那霉素致豚鼠耳蜗细胞凋亡及 caspase- 3表达的研究

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒与豚鼠耳蜗细胞凋亡的关系,及耳蜗细胞凋亡是否与凋亡蛋白酶caspase-3信号转导有关。方法:取50只豚鼠随机分为5组,实验组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素,200mg/(kg·d),分别对健康对照组及停药1、3、7、14d组处死豚鼠,处死前检测其ABR的变化,并利用TUNEL法检测耳蜗细胞凋亡情况及免疫组化法测定caspase-3的表达。结果:豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,ABR阈值较对照组明显上升,同时耳蜗细胞的凋亡数增多,且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少。caspase-3阳性表达增高,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:卡那霉素耳慢性损害与耳蜗细胞的凋亡有关;耳蜗细胞的凋亡过程中有Caspase-3的激活。     

听力阈值变化与卡那霉素耳慢性中毒豚鼠耳蜗细胞凋亡

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法:实验于2003-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。75只豚鼠随机分为正常对照组(n=15),卡那霉素耳慢性中毒组(n=60)。卡那霉素耳慢性中毒组进行硫酸卡那霉素200mg/(kg·d)连续肌肉注射14d,根据停药时间分为卡那霉素停药1,3,7,14d组,每组15只。分别处死正常对照组及卡那霉素停药1,3,7,14d组豚鼠,处死前检测其听脑干反应的变化,处死后以原位末端标记技术及耳蜗毛细胞核荧光染色计数等检测耳蜗细胞凋亡情况。结果:①豚鼠连续应用卡那霉素14d,停药1d耳蜗细胞即出现凋亡现象(原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器0.69±0.57,螺旋神经节1.22±0.51,血管纹1.01±0.67),随停药时间延长,耳蜗细胞凋亡数增多(14d组原位缺口末端标记法阳性细胞数:柯蒂氏器4.91±0.94,螺旋神经节8.84±1.35,血管纹7.39±1.63),且愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,对照组无凋亡现象。②豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,随停药时间延长,听脑干反应阈值14d组为43.20±6.73,正常对照组为5.60±1.78,14d组较正常对照组明显上升(P<0.01)。结论:①卡那霉素耳慢性中毒可引起耳蜗细胞发生凋亡,细胞凋亡是豚鼠耳蜗损伤的一条途径。②耳蜗细胞凋亡可能是卡那     

气枪伤后鼻内镜下取出筛窦弹头异物一例

1 病历资料 患者男,38岁,气枪子弹击中右侧鼻孔,院外止血、对症处理后6 d收入我科.无鼻腔流血、流液,诉头部胀痛不适.检查见:双眼视力1、2,眼球各向活动好,嗅觉灵敏,鼻腔黏膜充血,表面光滑,未见活动性出血及异常分泌物.     

降脂红曲微粉对颈动脉粥样硬化患者血脂和颈动脉斑块的影响

目的：分析降脂红曲微粉对颈动脉粥样硬化患者颈动脉斑块稳定性及颈动脉狭窄程度的影响。方法将120例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组给予阿托伐他汀钙治疗;观察组给予降脂红曲微粉胶囊治疗。治疗时间6个月。治疗前后晨空腹采血,全自动生化仪观察2组患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平变化,利用常规超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）及颈动脉斑块积分变化,利用超声造影显示2组患者治疗前后颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积的变化。结果2组治疗前 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平差异无统计学意义（P ﹥0.05）;治疗后,2组 TG、TC、LDL-C较前明显减少,HDL-C 水平较前增加,且观察组改善幅度优于对照组,差异均有统计学意义（ P ﹤0.05）。治疗前2组患者颈动脉 IMT、斑块总积分差异无统计学意义（P ﹥0.05）;治疗后,2组颈动脉积分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。治疗前2组患者颈动脉斑块增强的强度、密度和斑块面积变化差异无统计学意义（P ﹥0.05）;治疗后,2组颈动脉斑块增强的强度、密度和斑块面积较治疗前明显减少,治疗后观察组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积改善优于对照组,差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。结论降脂红曲微粉可以降低血清中相关脂蛋白水平,起到调脂作用,长期服用可起到稳定斑块作用。     

酶电极法测定药用乳酸钠溶液中的L-乳酸钠

以固定化L-乳酸氧化酶与H2O2电极构成乳酸酶电极测定L-乳酸钠，确定了分析条件及参数，测定了某药用乳酸钠溶液中L-乳酸钠的含量，结果显示L-乳酸钠仅占总乳酸钠的约10％。     

喉外伤的急诊处理

目的 探讨合理地处理急诊喉外伤的方法。方法 回顾性分析了1964～1996年收治的37例急诊喉外伤患者的临床资料。结果 11例闭合性喉外伤中有2例行喉整复术,术后均拔除气管套管;26例开放性喉外伤中,19例行气管切开术后拔管,除4例声嘶外其余发音正常。结论 在喉外伤的急诊期应尽可能保留、恢复喉功能和防止并发症。     

卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡的观察

目的探讨卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗细胞凋亡现象及发生特点.方法选用听力正常豚鼠12只,实验组和对照组各6只,分别给予200 mg·kg-1·d-1硫酸卡那霉素和生理盐水肌注,连续给药14 d,停药2wk处死动物.用ABR、电镜和TUNEL等技术检测各组动物听功能和耳蜗细胞凋亡情况.结果实验组动物用药后ABR阈值与用药前比较明显升高.电镜和TUNEL法均见到实验组除外毛细胞外,内毛细胞、支持细胞、螺旋神经节细胞、血管纹细胞也出现凋亡细胞,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少.对照组无凋亡现象.结论 耳蜗细胞凋亡在卡那霉素耳慢性中毒致耳蜗细胞损伤中起重要作用.     

29例急诊神经内科患者临床分析

目的：分析急诊神经内科患者的临床特征和治疗。方法选取2013年6~11月本院收治的29例急诊神经内科患者,对这些患者的临床资料进行回顾性分析和总结。结果29例患者中,主诉症状以头晕为主,临床诊断以脑血管类疾病为主,5例经抢救无效死亡,占17.24%；其余24例患者经过及时的抢救和实验室检查,病情得到了有效控制,并逐渐趋于稳定,好转率为82.76%。所有患者的平均抢救时间为（1.67±0.55） h。结论对于急诊神经内科患者,仔细鉴别症状并准确诊断,进行及时的抢救和科学的治疗,防止误诊情况的出现,可以有效降低死亡率。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在豚鼠卡那霉素慢性中毒耳蜗螺旋神经细胞凋亡中的作用

目的:探讨在天冬氨酸残基后进行裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在卡那霉素耳慢性中毒后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的作用。方法:实验于2004-01/12在第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。20只豚鼠随机分为正常对照组10只和卡那霉素耳慢性中毒组10只。卡那霉素耳慢性中毒组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素200mg/(kg·d),正常对照组连续14d等量肌肉注射生理盐水;用药前后测试听力,停药14d处死动物后制作耳蜗标本,透射电镜、原位末端标记技术观察螺旋神经节细胞凋亡情况及免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。结果:实验豚鼠20只均进入结果分析。①听性脑干反应:卡那霉素耳慢性中毒组听脑干反应阈值较正常对照组明显上升(43.20±6.73,5.60±1.78,P<0.01),听力下降明显。②透射电镜观察结果:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞的细胞器损伤严重,核变形,线粒体肿胀,粗面内质网增多;正常对照组螺旋神经节细胞核无变化,核仁基本居中,线粒体结构正常。③原位末端标记显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞出现凋亡现象,愈近底回愈多,愈近顶回则愈少,正常对照组无凋亡现象。④免疫组化显示:卡那霉素耳慢性中毒组螺旋神经节细胞有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性反应,与正常对照组比较,有显著性差异。结论:卡那霉素耳慢性中毒可致螺旋神经节细胞发生凋亡并半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达,导致听力下降。