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1.
目的 测定儿童1型糖尿病(T1DM)患者骨密度(BMD),分析探讨骨密度变化的影响因素。方法 选取于2018年1月—2021年6月于我院收治的儿童1型糖尿病患者76例,收集性别、年龄、发病年龄、身高、体重、BMI、病程等基本资料,检测空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、血碳酸氢根(HCO3-)、血清碱性磷酸酶(ALP),应用双能X线吸收测定法测定骨密度,获取Z值。结果 76例儿童1型糖尿病患者骨密度Z值为-0.93±2.14。HbA1c、病程与骨密度Z值呈负相关,差异具有统计学意义(分别B=-0.334,P<0.001;B=-0.191,P=0.017)。结论 儿童1型糖尿病患者骨密度低于健康儿童,血糖控制不良、病程长是1型糖尿病儿童骨密度减低的危险因素。  相似文献   
2.
3.
目的    应用锥形束CT(cone beam CT,CBCT)测量种植区牙槽骨质量并结合Lekholm和Zarb分类法对骨质量分类方法进行改良,以期为提高牙槽骨质量分类的准确性提供指导。方法    选择2015年10月至2017年10月在呼和浩特市口腔医院种植科进行种植修复的196例患者术前CBCT影像资料,应用 Invivo5诊断设计软件测量306个种植位点的牙槽骨皮质骨厚度和松质骨密度(皮质骨与松质骨的CT值差值),以Lekholm和Zarb分类法为基础结合测量数据对骨质量进行改良后的量化分类。结果    牙槽骨皮质骨厚度为0.18 ~ 2.89 mm,中位数为0.92 mm。皮质骨与松质骨的CT值差值为88.5 ~ 667.8 HU,应用百分位数法找到33.3%和66.6%对应的数值分别为297.8 HU和356.1 HU。依据此数据结合Lekholm和Zarb分类法将196例患者的306个种植位点骨质量分为4类,其中Ⅰ类骨种植位点46个(占15.0%),Ⅱ类骨104个(占34.0%),Ⅲ类骨114个(占37.3%),Ⅳ类骨42个(占13.7%)。结论    结合Lekholm和Zarb分类法,应用CBCT测量种植区牙槽骨质量并进行分类方法的改良,可为临床医生术前评估牙槽骨质量提供一定参考。  相似文献   
4.
5.
6.
目的调查北京地区健康体检人群骨密度的情况以及骨量减少和骨质疏松的患病率,为骨质疏松症的防治提供参考。方法选择2017年1月至2018年12月在中日友好医院健康体检中心进行健康体检的人群,排除继发性骨质疏松症及其他影响骨代谢的因素,共3859名。其中男性2067名,女性1792名。年龄20~83岁,平均年龄(51.29±11.18)岁,按性别及年龄每10年一组。采用美国GE公司的LUNAR Prodigy双能X线骨密度仪测量受试者腰椎1~4正位及股骨颈和全髋的骨密度。分析各组不同部位骨密度情况及骨量异常(包括骨量减少和骨质疏松)的患病率。采用SPSS 22.0统计软件进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果①男性腰椎1~4骨密度峰值在20~29岁,股骨颈和全髋骨密度峰值在30~39岁。女性各部位骨密度峰值均在30~39岁。②随年龄增长,男性和女性骨量异常患病率均呈上升趋势,50岁以上女性骨量异常患病率显著上升,明显高于同年龄组男性。③30~59岁男性和女性腰椎骨量异常患病率均明显高于髋部;70岁以上男性和60岁以上女性髋部骨量异常患病率明显高于腰椎。结论中老年人群尤其是绝经后女性是骨质疏松症的高危人群;老年人群的骨质疏松筛查可以考虑选择髋部骨密度为主。  相似文献   
7.
目的观察叶酸和维生素B12对绝经后骨质疏松症妇女的骨代谢及同型半胱氨酸水平的影响。方法 80例绝经后骨质疏松症妇女参加研究。所有参与者随机接受叶酸和维生素B12(n=40)或安慰剂(n=40)治疗。在干预前的基线及干预后3个月和6个月,测量两组患者血清同型半胱氨酸、维生素B12和骨代谢标志物的水平。结果治疗前,两组患者血清同型半胱氨酸、维生素B12和骨代谢标志物水平比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者同型半胱氨酸均下降,但比较差异无统计学意义(P0.05)。6个月后各组间血清维生素B12、骨钙素、CTX的变化均有显著改变且差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后骨质疏松症妇女补充叶酸和维生素B12可以一定程度改善同型半胱氨酸及骨代谢指标水平。  相似文献   
8.
9.
目的观察脂肪因子Omentin-1、脂联素与中老年女性骨密度之间的相关性。方法选取2017年3月至2018年4月在佛山市中医院就诊的338名女性,按照绝经状态分为围绝经期/绝经期组(n=194)和绝经后组(n=124)。将参研人员年龄、体质量指数(bone mass index,BMI)、腰围、吸烟状况、身体活动、脂联素、Omentin-1和激素进行多变量调整(ANCOVA),用于研究其脂肪因子和骨密度(bone mineral density,BMD)之间的潜在关系。结果与绝经后女性的腰椎BMD [(0. 69±0. 08)g/cm~2]相比,围绝经期女性的腰椎BMD[(0. 89±0. 09) g/cm~2]更高;在围绝经期/绝经期组女性中,脂联素和Omentin-1均与腰椎BMD无显著相关性(P0. 05);在绝经后组女性中,脂联素与腰椎BMD无相关性(P 0. 05);而在绝经后组女性中,Omentin-1与腰椎BMD呈显著负相关(P0. 05)。结论绝经后女性的Omentin-1与腰椎BMD呈负相关。  相似文献   
10.
目的从基因分子水平探讨酒精性骨质疏松(alcoholic osteoporosis,AOP)大鼠的发病机制,观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿含量(bone mineral content,BMC)表达的影响,探讨生髓健骨胶囊对AOP大鼠模型的中药防治作用机理。方法选取成年雄性(清洁级)SD大鼠120只,称体重,随机分为4组,每组各30只,用白酒灌胃法造模,同时分别给予生理盐水、碳酸钙阿法D3、生髓健骨胶囊灌胃给药。于造模8、12、16周末取材,检测股骨上端BMD、BMC指标。结果检测造模干预8、12、16周后BMD、BMC指标变化,模型组BMD、BMC与正常组比较明显降低,且差异有统计学意义(P0.01),结果表明饮酒大鼠确实存在骨量减少,BMD、BMC降低;中药干预组BMD、BMC与模型组相比显著升高(P0.01);中药干预组BMD、BMC与西药对照组相比,明显升高(P0.05)。结论通过观察生髓健骨胶囊对AOP大鼠的实验指标,证明了生髓健骨胶囊能够提高AOP大鼠骨密度,增加骨矿含量,抑制矿物质丢失,改善大鼠的骨代谢。  相似文献   
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