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1.
目目的的:观察电针耳迷走神经对断奶前母本隔离(PMS)小鼠焦虑、抑郁样行为的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:选择3只成年C57BL/6雄鼠与9只成年C57BL/6雌鼠按1雄3雌随机合笼,待雌鼠受孕后采用随机数字表法分为对照组和母本隔离组。在造模成功后,母本隔离组子代采用随机数字表法分为模型组和电针组,每组10只。电针组麻醉后进行电针干预,穴位选择双侧耳甲区,连续波,频率为2 Hz,强度为1 mA,1次/d,10 min/次,6 d/疗程,共干预2个疗程。对照组、模型组参照电针组进行麻醉束缚,但不进行电针干预。干预完成后,分别采用旷场测试、高架十字迷宫测试和悬尾测试对3组小鼠进行行为学检测;采用免疫荧光方法检测小鼠前额叶皮层(PFC)、中缝背核(DRN)脑区原癌基因蛋白(c-fos)表达水平和DRN脑区5-羟色胺(5-HT)神经元数量。结果:(1)行为学指标:与对照组比较,模型组总移动距离、中心区域时间百分比、开臂花费时间、开臂总移动距离、进入开臂次数均明显降低,悬尾静止时间明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组总移动距离、中心区域时间百分比、开臂花费时间、开臂总移动距离、进入开臂次数均明显增加,悬尾静止时间明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)c-fos表达水平和5-HT神经元数量:与对照组比较,模型组DRN、PFC脑区c-fos神经元数量均明显降低,模型组DRN脑区5-HT神经元数量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组DRN、PFC脑区c-fos神经元数量均明显更高,电针组DRN脑区5-HT神经元数量明显更高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针耳迷走神经可改善PMS小鼠焦虑、抑郁样行为,其具体机制可能与调节DRN、PFC脑区c-fos表达和DRN脑区5-HT神经元数量有关。  相似文献   
2.
目的 观察局部低频电刺激联合穴位电针刺激治疗脑卒中后肩手综合征的疗效。 方法 采用随机数字表法将106例脑卒中后肩手综合征患者分为观察组及对照组,每组53例。2组患者均给予常规对症治疗及局部低频电刺激,观察组在此基础上辅以穴位电针治疗,2组患者均连续治疗1个月。于治疗前、治疗1个月后分别采用中医症状积分、肩手综合征量表(SHSS)、简化Fugl-Meyer运功功能量表(FMA)及肿胀评分等对2组患者进行疗效评定,同时于上述时间点检测2组患者血清降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)及缓激肽(BK)含量。 结果 治疗后2组患者各项中医症状积分、SHSS评分、肢体肿胀评分均明显下降(P<0.05),肢体FMA评分则明显升高(P<0.05),并且观察组上述指标改善幅度均显著优于对照组水平(P<0.05);治疗后2组患者血清CGRP、NO含量均明显升高(P<0.05),血清ET-1、SP及BK含量均明显降低(P<0.05),并且观察组上述血清学指标结果均显著优于对照组水平(P<0.05)。 结论 局部低频电刺激联合穴位电针刺激治疗脑卒中后肩手综合征患者具有协同作用,能进一步改善患者肢体运动功能和血管内皮功能,减轻肢体肿胀及疼痛程度,该联合疗法值得临床推广、应用。  相似文献   
3.
[目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold,PWTs)、焦虑行为,以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1,CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3,CA3)、齿状回(Dentate Gyrus,DG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、小清蛋白(parvalbumin,PV)、生长抑制素(somatostatin,SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos,c-Fos)表达的影响,探讨其可能机制。 [方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组,每组8只,并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA,建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预,并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze,EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。[结果] 造模后1 d,模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低,并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P<0.01);在电针治疗第3天,电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P<0.01)。在EZM中,与空白对照组比较,模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P<0.01),电针干预后可改善上述指标,而假电针无作用(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P<0.01,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞表达减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01);电针干预后,电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P<0.01),假电针无此作用(P>0.05)。双侧CA1、CA3和DG区,四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P>0.05)。 [结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为,该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。  相似文献   
4.
目的:探讨电针改善小鼠脓毒症后认知功能障碍的作用及机制研究,为脓毒症的临床治疗及改善预后提供参考。方法:选择32只SD雄性小鼠作为研究对象,采用盲肠结扎穿孔法(GLP)对脓毒症小鼠模型进行制备,成功制备模型30只,之后将其随机分为脓毒症组(A组)、脓毒症+电针组(B组)、脓毒症+电针非经非穴组(C组)三组,各10只。其中B组和C组分别采用相同强度和频率的电针对“足三里”和“非经非穴”进行30 min刺激,而A组不进行处理。另取10只同批次健康小鼠作为对照组(D组)。于术后6 h对各组小鼠血清炎症因子水平进行比较,观察海马组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平差异,比较各组小鼠行为学指标及海马组织BDNF相对含量变化。结果:与D组相比,A组小鼠海马组织SOD、CAT水平及运动总距离均显著降低,海马组织MDA、血清TNF-α、IL-6、NSE水平以及中央格停留时间、场景性僵直时间均明显升高(均P<0.05); 与A组相比,B组小鼠上述指标明显改善(P<0.05); 且C组和A组两组小鼠上述指标比较无统计学差异(P>0.05)。结论:电针“足三里”可以有效的降低脓毒症小鼠术后炎症因子、应激反应指标的释放量,减轻脑部损伤,改善其认知功能,对脓毒症的临床治疗具有一定的指导意义。  相似文献   
5.
目的:观察电针防治干预对动脉粥样硬化(AS)动脉斑块及科水平肠道菌群结构特征的影响,筛选特征性菌群,探析电针抗AS的机制。方法:实验兔平均随机分为空白组、模型组、防治组,每组6只。模型组以高脂饲料结合颈总动脉球囊损伤术方法造模;防治组先予电针干预后造模,后再予电针干预。观察油红O染色、16S rRNA测序与生信分析结果。结果:防治组颈动脉内壁沉积脂质斑块明显少于模型组;空白组与防治组组间肠道菌群群落差异更小;防治组S24-7、Synergistaceae、Veillonellaceae、[Mogibacteriaceae]科菌群相对丰度与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与空白组相近。结论:AS与肠道菌群结构变化有关,电针能抑制动脉斑块形成并调整肠道菌群结构,可能与S24-7 Veillonellaceae、[Mogibacteriaceae]科菌群相对丰度有关。  相似文献   
6.
脊髓损伤的治疗是世界性的难点和热点,中医电针疗法在脊髓损伤的治疗中发挥积极作用,其可加速体内经脉和气血运行,达到行气活血、扶正祛邪和平衡阴阳的积极作用.其治疗机制可能在于电针能有效抑制脊髓损伤后的炎症反应,减少氧化应激,促进受损神经恢复;通过抑制细胞凋亡相关因子来治疗脊髓损伤;促进神经元轴突再生和功能恢复,减少胶质瘢痕形成;通过提高BNDF、NGF和NT3的表达促进神经营养因子增加,神经纤维的再生等.  相似文献   
7.
对轻中度腕管综合征患者的诊断标准、临床症状、中医辨证分型、中医治疗和相关电生理表现进行系统概括,并总结适用于轻中度腕管综合征患者的中医保守治疗方法,给予不同中医临床分型以及不同程度上正中神经受累或损伤的病患及临床医生提供多元的参考作用。通过梳理电生理技术的进步及最新研究成果,更准确地对腕管综合征患者进行分型,提倡形成病情程度判断的标准化,减少失治误治案例,减少漏诊率,为个性化治疗方案提供科学依据,为中医保守治疗奠定更好的基础。  相似文献   
8.
目的观察夹脊电针治疗盘源性腰痛急性发作的临床疗效。方法选取盘源性腰痛急性发作患者80例,按随机数字表法分为治疗组和对照组各40例。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上予以夹脊电针治疗。对比两组视觉模拟评分法(VAS)、下腰痛评分法(LBOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平及临床疗效。结果两组治疗后的VAS评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05);两组治疗后的LBOS评分均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后的TNF-α、IL-8水平均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组明显低于对照组(P<0.05);治疗组的有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗基础上,脊电针治疗盘源性腰痛急性发作有利于缓解腰痛,恢复腰椎功能,值得进一步研究。  相似文献   
9.
目的观察电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组大鼠采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型。造模2周后,电针电针百会、大椎,连续干预4周。分别于干预前和干预完成后,采用新物体识别行为学测试检测1、24 h新物体偏爱系数;氢质子磁共振波谱(1H-MRS)扫描海马区N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline-containing compounds,Cho)/Cr神经代谢物水平;采用PCR法检测caspase-3、Bax mRNA表达,免疫组化检测突触素(synaptophysin,SYN)表达。结果与模型组比较,电针组1 h[(69.85±11.26)%比(50.26±8.85)%]、24 h[(60.85±11.86)%比(43.26±10.25)%]新物体偏爱系数均升高(P<0.01),海马区NAA/Cr[(1.344±0.149)比(0.892±0.178)]水平升高(P<0.01)、Cho/Cr[(0.661±0.142)比(0.902±0.178)]水平降低(P<0.01),海马区caspase-3 mRNA[(1.342±0.041)比(2.437±0.089)]、Bax mRNA[(2.135±0.083)比(4.358±0.137)]水平降低(P<0.01),SYN[(0.577±0.035)比(0.315±0.025)]表达增加(P<0.01)。结论电针百会、大椎可有效改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能障碍,可能与改善海马区神经代谢物NAA、Cho含量、抑制神经元凋亡及改善神经元突触功能有关。  相似文献   
10.
目的观察电针联合高压氧治疗不完全性脊髓损伤的临床疗效。方法将90例确诊为不完全性脊髓损伤患者按随机数字表法分为电针组、高压氧组和联合组,每组30例。3组均进行常规治疗(西药加康复训练),电针组在常规治疗基础上加用电针治疗,高压氧组在常规治疗基础上加用高压氧治疗,联合组在常规治疗基础上加用电针和高压氧治疗。观察3组治疗前后美国脊柱损伤协会(ASIA)运动及感觉功能评分、改良Barthel指数(MBI)评分、外周血脑源性神经生长因子(BDNF)水平,并比较3组临床疗效及不良反应发生率。结果联合组总有效率高于高压氧组及电针组(P<0.05)。3组治疗后ASIA运动及感觉功能评分、MBI评分、BDNF水平均高于同组治疗前(P<0.01),且联合组治疗后各项指标均高于同期高压氧组及电针组(P<0.01)。联合组各项不良反应发生率均低于高压氧组和电针组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针联合高压氧治疗不完全性脊髓损伤疗效显著。  相似文献   
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