柴胡疏肝散加减联合西药治疗小儿肠系膜淋巴结炎60例

目的 研究小儿肠系膜淋巴结炎采用柴胡疏肝散加减联合西药治疗的效果。方法 选取2018年3月-2020年3月东莞市第八人民医院收治的60例小儿肠系膜淋巴结炎患儿为研究对象,随机分为研究组与对照组,对照组患儿均接受常规西药治疗,研究组则采取柴胡疏肝散加减联合西药治疗,对比两组患儿治疗后肠系膜淋巴结大小变化及中医症候改善情况。结果 研究组患儿治疗总有效率为93.33%,高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患儿腹痛、恶心呕吐积分均较治疗前明显降低,其中研究组较对照组降低更为显著(P<0.05)。结论 小儿肠系膜淋巴结炎采用柴胡疏肝散加减联合西药治疗有效改善了患儿腹痛等临床症状,且腹部肠系膜淋巴结肿大明显减轻,值得推广。     

基于网络药理学和实验验证研究柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制＊

目的 通过网络药理学的方法进行预测，再深一步进行动物实验验证来研究柴胡疏肝散治疗CAG的作用机制。方法 首先在TCMSP数据库中检索柴胡疏肝散的所有活性成分与药物靶点；通过收集PharmGkb、OMIM、GeneCards和DrugBank数据库中收录的慢性萎缩性胃炎的相关靶点。将药物靶点与疾病靶点进行映射筛选出交集靶点，将得到的交集靶点构建PPI网络与活性成分-共同靶点网络，并对其进行GO和KEGG富集分析。最后利用Vina软件进行分子对接实验验证，并通过免疫印迹法验证柴胡疏肝散对两种受体蛋白EGFR和STAT1的影响。结果 最终筛选得到柴胡疏肝散活性成分104个，潜在靶点238个，与慢性萎缩性胃炎的交集靶点52个；GO与KEGG富集分析分别得到2166条目和148条目，主要涉及到JAK-STAT信号通路、TNF信号通路、HIF-1信号通路等；分子对接结果显示EGFR、STAT1两个靶点能够与核心活性成分能够自发结合成较为稳定的构像；免疫印迹法实验证明柴胡疏肝散能够降低大鼠胃黏膜组织EGFR和STAT1蛋白表达。结论 通过网络药理学和实验验证，发现柴胡疏肝散可能通过调节EGFR和STAT1蛋白表达来共同调控胃黏膜细胞增殖与凋亡，进而发挥着治疗慢性萎缩性胃炎的效果，为深入进行柴胡疏肝散治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究提供新思路和新方法。     

从太少并病角度论治小儿皮肌炎验案1则

总结汇报了1例小儿皮肌炎的中医诊治过程。通过探讨和分析本病患儿的发病经过及辨证处方,从伤寒六经辨证体系的角度,提出太少并病为本病的病机,运用柴胡桂枝汤加减进行辨证施治,拟为临床治疗皮肌炎提供参考。     

段迎喜“升脾”学术思想探微

脾胃之气的充足和清气的正常升发对人体生命活动具有决定意义,饮食、劳倦、情志、外感对脾胃的损伤往往影响中焦脾胃清阳的生成及升发,脾胃病以本虚为主,多由虚致实,虚实兼有,病机关键为升降失常,脾气不升。肝对人体气机具有升宣调畅作用,脾气的升清有赖于肝气升发促进。在补中益气的同时,要补肝益气。同时,肾精气充盈,元气方能充沛,肾阳又主气化,肾精不封、肾气不固者必致肾气下陷。治疗须温肾壮阳、升阳举陷。脾胃中气不足,气机郁滞而化火,并脾之清气下流而生泄泻,相火乘其土位更加耗伤中焦清阳之气。段老师特别注重脾气生长、升发,只有清阳升发,脾气上升,元气才能充沛,阴火才会收敛潜藏。治疗时运用辛甘之药以补益中气,借升阳风药以助肝胆之用,补其中而升其阳,升浮变通,使生长之气健旺。段老师善于运用甘温之品,温补中气,升发清阳。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。     

隔牵正散灸联合挂针法治疗急性期周围性面瘫（风寒证）的临床研究

目的观察隔牵正散灸联合面部挂针治疗急性期周围性面瘫(风寒证)的临床疗效。方法将60例患者随机分为对照组和观察组各30例。观察组应用隔牵正散灸联合面部挂针治疗,对照组采用常规针刺治疗。结果治疗后,观察组的治愈率显著高于对照组(P <0.05);两组面部残疾躯体功能指数(FDIP)积分均较治疗前升高,社会功能(FDIS)积分均较治疗前降低(P <0.05),且治疗后观察组FDIP积分明显高于对照组,FDIS积分明显低于对照组(P <0.05);治疗后两组中医证候疗效标准评分、面神经功能标准分级(H-B)分级分布均优于治疗前(P <0.05),且观察组明显优于对照组(P <0.05)。结论隔牵正散灸联合面部挂针治疗急性期周围性面瘫(风寒证)疗效确切,可改善患者面部残疾功能,促进神经功能恢复。     

疏肝健脾颗粒治疗38例乳腺癌癌因性疲乏肝郁脾虚证患者的临床疗效

目的观察疏肝健脾颗粒剂(Shugan Jianpi Granule,SGJP)治疗乳腺癌癌因性疲乏(breast cancer related fatigue,BCRF)的临床疗效。方法采用单臂临床试验方法,纳入40例BCRF肝郁脾虚证患者,服用SGJP 8周,观察治疗前及治疗后4、8、12周Piper疲乏自评量表(PFS)、体能状况(ECOG)评分、中医证候量表、综合性医院焦虑抑郁量表(HAD)评分、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分及血尿便常规、生化等安全性指标。结果38例患者完成全部随访,2例发生脱落。PFS、中医证候量表、HAD焦虑量表评分均在试验第4、8、12周显著下降,ECOG评分、HAD抑郁量表均在试验第8、12周显著下降,PSQI评分在治疗第12周显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。在整个随访过程中,所有患者在治疗后未出现明显血常规、尿便常规及生化指标异常。结论SGJP可以减轻乳腺癌患者的疲乏,增强体力,改善焦虑抑郁及睡眠质量,值得临床借鉴。     

基于细胞因子的人参败毒散治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的网络药理学研究

目的从细胞因子角度,探究人参败毒散多成分、多靶点、多途径抗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法应用中药系统药理分析平台(TCMSP)收集人参败毒散中活性化合物,结合药物靶点数据库收集细胞因子风暴相关靶点,利用Cytoscape构建"药材-化合物-疾病靶点"网络。通过String和DAVID数据库对靶点的互作网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果人参败毒散"药材-活性化合物-疾病靶点"网络包括10种药材,211个活性成分和151个疾病靶点。互作网络发现人参败毒散抑制细胞因子风暴治疗COVID-19的靶点可能包含STAT3、MAPK1、NFκB1、PIK3CA、MAPK3、TNF、CXCR4、VEGFA、IL-6、IL-2等。GO功能分析发现上述靶点在生物功能方面涉及趋化性、类固醇代谢过程等;在分子功能方面涉及血红素结合、铁离子结合、氧结合等;在细胞组成方面涉及细胞表面、细胞膜等。KEGG通路富集发现上述靶点参与查加斯病通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等的调控。结论人参败毒散可能通过调节趋化性细胞因子,增加血氧饱和度,抑制STAT、MAPK、NFκB、PIK3K、IL-6等炎症相关信号通路,实现多成分-多靶点-多途径抑制细胞因子风暴形成的抗COVID-19作用。