缺血性卒中患者恢复期日常生活能力恶化:东莞地区的队列随访研究

目的 探讨缺血性卒中患者恢复期日常生活能力(activity of daily life,ADL)恶化的发生率、病因和危险因素.方法 前瞻性纳入来自东莞地区连续住院治疗的急性缺血性卒中患者,记录人口统计学、临床和影像学资料,并完成6个月随访.使用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)-9Q进行ADL评定,mRS评分0～2分定义为生活自理,mRS评分＞2分定义为生活依赖,ADL恶化定义为由生活自理转为生活依赖.建立多变量logistic回归模型分析ADL恶化的相关因素.结果 362例患者完成6个月随访,50例(13.8％)患者出现恢复期ADL恶化,其中14例(3.9％)归因于卒中早期复发,12例(3.3％)归因于缺血性卒中后认知功能损害.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.099,95％可信区间(confidence interval,CI)1.049 ～1.152;P＜0.001]、女性(OR2.026,95％ CI1.068～6.437;P=0.035)、既往卒中史(OR 1.251,95％ CI 1.024～1.530;P =0.029)和基线美国国立卫生研究院卒中量表评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)较高(OR 1.167,95％ CI1.016～ 1.284;P=0.001)是ADL恶化的独立危险因素.结论 缺血性卒中患者恢复期ADL恶化并不少见,高龄、女性、既往卒中史和基线NIHSS评分较高是其独立危险因素.     

小卒中或短暂性脑缺血发作患者认知损害的随访研究

目的 探讨小卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者认知损害随病程进展的变化.方法 前瞻性连续入组小卒中/TIA患者,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)分别在发病7 d内(基线)、1个月和3个月时进行认知功能评估.3个月时MoCA总分较基线增加≥2分的患者为认知功能改善,增加<2分为认知功能无改善.采用logistic回归分析判断认知功能无改善的独立危险因素.结果 共纳入112例小卒中/TIA患者,其中TIA患者63例(56.2%),小卒中患者49例(43.8%).基线、1个月和3个月时分别有77例(68.8%)、72例(64.3%)和60例(53.6%)患者存在认知损害.发病后3个月时有25例(22.3%)出现认知功能改善,其中TIA和小卒中患者分别有19例(76.0%)和6例(24.0%);87例(77.7%)无改善.与改善组比较,无改善组受教育年限水平显著较低[(3.29±3.48)年对(5.63±4.26年;t=2.814,P=0.006),糖化血红蛋白水平显著较高(6.35%±1.26% 对 7.21%±1.26%;t=-3.088,P=0.003),小卒中(49.4%对24.0%;χ2=5.101,P=0.024)、高血压(52.9%对24.0%;χ2=6.509,P=0.011)、高脂血症(51.7%对24.0%;χ2=6.019,P=0.014)、糖尿病(41.4%对16.0%;χ2=5.448,P=0.020)和冠心病(32.2%对8.0%;χ2=5.792,P=0.016)的患者比例显著较高.多变量logistic回归分析显示,受教育水平较低[优势比(odds ratio,OR)1.364,95%可信区间(confidence interval,CI)1.059~1.756;P=0.016]、心房颤动(OR 2.509,95% CI 1.020~6.167;P=0.045)和糖化血红蛋白较高(OR 1.586,95% CI 1.021~2.034;P=0.030)是小卒中/TIA发病后3个月认知功能无改善的独立危险因素.随着时间的推移,MoCA总分以及视空间执行力、回忆、抽象、定向力评分均显著增高(P均<0.001),而命名、注意力和语言评分差异无统计学意义.结论 约2/3的小卒中/TIA患者存在认知损害,且随着时间的推移有所改善.受教育水平较低、心房颤动和基线糖化血红蛋白较高是影响小卒中/TIA后认知损害无改善的独立危险因素.     

脑小血管病的诊断和治疗

脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是指颅内小血管病变所致临床、认知、影像学及病理表现的综合征.由于CSVD发病隐匿、病因不明、临床表现多样、短期预后较好,因此易被忽视,造成误诊、漏诊和不规范的诊疗.文章就CSVD的临床表现、影像学特征、诊断和治疗进展进行了综述.     

精神分裂症啮齿类动物模型及其行为学检测

精神分裂症是一种常见而严重的精神疾病,给患者及其家人的生活造成极大的危害。由于该疾病发病因素复杂,因此在药物治疗上还存在诸多问题。在候选药物筛选和药物研发的临床前研究中,需要可靠稳定的动物模型。本文对精神分裂症阳性症状、阴性症状和认知相关的啮齿类动物模型以及行为学检测方法做一综述,希望能够为抗精神分裂症药物的筛选和临床前研究提供动物模型的参考。     

抑郁症患者认知功能障碍与脑源性神经营养因子基因多态性的关系

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因与抑郁症患者认知功能障碍的关系.方法 采用北京版蒙特利尔认知评估量表（MoCA-BJ）分别对73例抑郁症患者和66例正常人进行认知功能评定,根据MoCA-BJ得分,将抑郁症患者划分为伴认知功能障碍组（36例）和不伴认知功能障碍组（37例）;采用PCR-RFLP技术,检测BDNF基因rs6265及rs12273539两个SNPs位点的基因型.结果 3组之间rs6265位点基因型分布（x2=5.18,P=0.27）、A等位基因携带频率（x2=4.28,P=0.12）、G等位基因携带频率（x2=1.95,P=0.38）差异无统计学意义;不伴认知功能障碍组与健康对照组在rs12273539位点基因型分布,等位基因携带频率上差异无统计学意义（P＞0.05）;而伴认知功能障碍组与健康对照组的rs12273539位点基因型分布差异有统计学意义（x2=8.38,P=0.02）,C等位基因携带频率显著高于对照组（x2=5.40,P=0.02）,T等位基因携带频率低于对照组（x2=6.06,P=0.01）;注意功能在CC、CT、TT三种基因型间的分值差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论 BDNF rs12273539（T/C）基因型与抑郁症患者认知障碍相关,伴认知功能障碍的抑郁症患者比健康对照组携带更多的C等位基因;CC基因型的抑郁症患者注意功能的损害更为严重.     

参附注射液对氯胺酮致老年大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨参附注射液对氯胺酮致老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康雄性SD老龄大鼠40只,鼠龄16～24个月,体重350 ～ 450 g,随机分为C、S、K、SK组4组(n=10).S组静脉输注参附注射液10 mL/kg,K组静脉输注氯胺酮40 mg/(kg·h),SK组静脉输注参附注射液10 mL/kg+氯胺酮40 mg/(kg·h),C组静脉输注等容量生理盐水,2 h/d,连续7d.给药结束后测定大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和穿越平台次数.认知功能测试完毕后处死大鼠,取海马组织,检测海马组织神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率.用实时荧光定量PCR检测Fas基因及SABC法测定海马组织内Fas蛋白表达情况.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期、穿越平台次数、海马神经元凋亡率和海马组织内Fas mRNA相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05),K组和SK组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元凋亡指数升高,Fas mRNA相对表达量上升(P＜0.05);与K组比较,SK组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡指数降低,Fas mRNA相对表达量下降(P＜0.05).结论 参附注射液可改善氯胺酮所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与参附注射液可下调Fas基因表达从而抑制氯胺酮诱发的细胞凋亡作用有关.     

老年患者非心脏手术术后认知功能障碍与围术期血清兴奋性氨基酸含量的关系

目的探讨老年患者非心脏手术围术期血清兴奋性氨基酸（EAA）在术后认知功能障碍（POCD）发病中的意义。方法选取60例65~80岁接受全身麻醉非心脏手术的患者（剔除术前已患阿尔茨海默病及精神疾患的患者）,于麻醉前,术毕,术后24、48、72 h采用反相高效液相色谱荧光法检测血清谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）的浓度,并于术前,术后24、48、72h采用简易智力状态检查法（MMSE）评估患者的认知功能。结果4例患者术后病情危重入住重症监护病房排除在研究范围,15例发生了术后POCD并发症。发生POCD的患者于术毕,术后24、48、72 h的血清Glu、Asp、Gly浓度均高于非POCD患者（均P〈0.05）。结论老年患者血清EAA含量与术后POCD发生有一定相关性,EAA可能参与POCD的病理生理过程。     

桐庐县老年认知功能障碍发病状况的调查研究

目的 调查桐庐县城乡老年认知功能障碍的发病状况及相关因素.方法 收集2010年6月至2011年6月桐庐县辖区内5个乡镇和5个居民小区接受调查的年龄≥60岁的人群中存在认知障碍的患者的资料,回顾分析患者的特点,及认知功能障碍与一般情况、神经影像表现、神经心理测试结果间的关系.结果 认知障碍患者中血管性认知障碍与老年性认知障碍无明显差别.认知障碍与年龄、文化水平、经济状况、病变部位、病变范围及基础状况等有一定关系.结论 积极控制血管性危险因素或许能有效降低桐庐县认知障碍的发生率.     

为颅脑损伤患者进行高压氧治疗对其认知障碍的影响观察

目的 :观察为颅脑损伤患者进行高压氧治疗对其认知障碍的影响。方法 :对我院收治的80例颅脑损伤患者的临床资料进行回顾性分析,将其等分为对照组和实验组,为两组患者采用常规止血、抗炎、营养神经治疗、对症治疗及手术治疗,在术后为对照组患者进行常规治疗,为实验组患者加用高压氧疗法进行治疗,并观察两组患者认知障碍改善的程度。结果 :实验组患者治疗的总有效率优于对照组患者,差异显著(P<0.05),有统计学意义。结论 :采用高压氧疗法治疗由脑外伤诱发的颅脑损伤可取得理想的效果,有效改善患者的认知能力、记忆力、定向力及计算能力,此法值得在临床上推广应用。     

血管性痴呆病理机制研究进展

血管性痴呆是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征，包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病以及急慢性缺氧脑血管病引起的痴呆，约占老年认知障碍病因的20%，仅次于处于首位的阿尔茨海默病[1]，严重影响患者生存质量，所以对其机制的研究显得比较迫切。最早关于认知受损机制的观点是由 Tomlinson 等提出，认为认知障碍是由于积累性的灰质和白质受到破坏[2]，这已经成为目前业内共识，但准确机制尚不清楚。最新的临床病理学研究强调血管性疾病不仅会造成血管性痴呆，还会辅助其他致病因素导致患者痴呆[3-4]，揭示了神经元、神经胶质细胞与血管内皮细胞之间存在着功能与致病性方面的协同作用，从而需要重新评估脑血管疾病在痴呆性认知障碍中所起的作用[5-6]。近年伴随各项技术的发展，对血管性痴呆的病理机制研究也逐渐成为热点与难点，同时也有许多创新性观点，本综述重点阐述了血管性痴呆的病理机制的新进展。