肌少症的诊疗和防治研究

肌肉是保证人体进行日常生理活动的基础。肌少症是以肌量减少、肌力下降和肌功能减退为特征的综合征,严重影响老年人生活质量,已受到广泛关注。本文就肌少症的概念、诊断以及防治进行综述,旨在更全面的认识肌少症。     

肌少症对食管鳞癌术后复发患者放化疗不良反应及预后影响

目的 探讨基于定位CT分析肌少症对食管鳞癌术后复发患者放化疗期间不良反应及预后的影响。方法 回顾性分析2016—2017年于淮安市第一人民医院行放化疗的147例食管鳞癌术后局部复发患者,依据模拟定位CT勾画计算主动脉弓上缘水平横断面双侧胸肌面积（PMA）。PMA身高校正（PMA/身高²）得出胸肌指数（PMI）。将男女患者分别依据PMI三分位数分组,其中低PMI者（男性<11.55 cm²/m²,女性<8.69 cm²/m²）为肌少症组。比较肌少症组与非肌少症组患者治疗期间不良反应发生率及1年和3年总生存（OS）率的差异。结果 147例患者中49例（33.3%）存在肌肉减少,该类患者3‐4级不良反应发生率显著高于非肌少症患者（40.8%∶18.4%,P=0.005）。肌少症患者1年和3年OS（61.2%和10.2%）显著低于非肌少症患者（82.7%和28.6%）,差异具有统计学意义（P<0.001）,多因素分析证实肌少症是预测不良预后的独立危险因素（P<0.001）。结论 基于定位CT获得的PMI在诊断肌少症方面具有较好的临床价值,可能可以作为诊断肌少症的新工具。     

基于《金匮要略》虚劳理论探讨肌少症的辨治

正肌少症是一种新的老年综合征,目前全球约有5000万肌少症患者,且预计到2050年将高达5亿~([1])。该病最早由Rosenberg于1989年命名,2010年国际肌少症工作组(IWGS)将其定义为:与增龄相关的进行性、全身肌肉减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退~([2])。美国一项纳入14818名样本(年龄大于18岁)的研究结果显示,肌少症患病率达17%~([3]),而亚洲老年肌少症的患病率为4.1%～11.5%~([4-7])。由此可见,肌少症的患病率并不低,但在治疗方面,西医尚无特异性治疗,仅以营养和运动疗法为主,故可发挥中医药优势,中西合璧,提高老年肌少症患者生活质量。     

认知—运动双重任务训练对老年肌少症患者认知和肢体功能的影响

目的:观察认知—运动双重任务训练对老年肌少症患者认知和肢体功能的影响,探讨其在预防跌倒中的作用。方法:收集社区中经初步筛查拟诊患肌少症的老年人108例,分别至我院行双能X线吸收法(DXA)检查,以及握力、6m步行速度测定,最终将确诊的62例老年肌少症患者随机分为对照组21例、单纯运动训练组(STT组)21例,及双重任务训练组(DTT组)20例。对照组只接受常规营养支持治疗,STT组和DTT组在常规营养支持治疗基础上,分别予以单纯步行—抗阻训练和认知步行—抗阻训练(均为1次/天,45min/次,5天/周,共12周)。3组患者均在治疗前,治疗12周后行DXA检查并计算四肢骨骼肌质量指数(ASMI),同时采用蒙特利尔认知量表(MoCA)、起立步行测试(TUGT)、Tinetti平衡与步态量表(POMA)、修正版跌倒效能量表(M-FES)等进行评定。结果:治疗前,3组患者的ASMI、TUGT结果,及MoCA、POMA、M-FES等评分均无显著性差异(P0.05)。治疗12周后,STT组和DTT组患者的ASMI、TUGT结果及MoCA、POMA、M-FES评分均较治疗前显著改善(P0.01),同时STT组和DTT组各项指标较对照组有显著提高(P0.01)。且治疗12周后,DTT组较STT组的MoCA、POMA、M-FES评分也有明显提高(P0.05),但ASMI和TUGT水平无显著性差异(P0.05)。结论:认知—运动双重任务训练能更有效地改善老年肌少症患者认知和肢体功能。相较于单纯运动训练,认知—运动双重任务训练在预防老年肌少症患者跌倒方面可能更有优势。     

老年人群血糖水平与肌肉量、力量和功能的相关性研究

目的探讨江苏某地区社区老年人群血糖水平与肌少症三要素(肌肉量、肌肉力量和躯体功能)之间的相关性。方法研究共纳入2018—2019年在江苏华侨路社区卫生服务中心健康体检的老年人群(≥60岁)250例, 其中男性101例, 女性149例, 根据美国糖尿病学会(ADA)糖尿病诊断标准分为血糖正常、糖尿病前期、糖尿病3组, 并进行肌少症的评估。结果糖尿病组的肌肉量、上肢肌力与正常组差异无统计学意义, 而下肢肌力和躯体功能[步速、平衡、成套简短肌肉功能测试(short physical performance battery, SPPB)]明显下降。相关性分析显示, 空腹血糖与步速(r=-0.248, P=0.001)、三姿平衡(r =-0.166, P=0.013)、SSPB呈负相关(r =-0.213, P =0.001);糖化血红白与椅上坐-站时间呈正相关性(r =0.205, P =0.002), 与三姿平衡(r =-0.186, P =0.006)、SSPB呈负相关(r=-0.154, P =0.024)。多元回归分析提示, 空腹血糖与反映躯体功能的步速仍然存在负相关性(β=-0.12...     

肌少症和慢性疼痛的相关性

肌少症是一种与增龄相关的骨骼肌肌肉质量下降伴肌肉功能减退的老年综合征, 对患者的预后会造成诸多不良影响, 严重威胁老年人的健康状况。目前有较多关于肌少症危险因素和不良预后的研究, 但肌少症和慢性疼痛之间的联系尚不完全明确。因此, 本文将对肌少症和慢性疼痛的相关性研究进行论述, 为今后研究肌少症危险因素和实现肌少症早期预防提供一定的理论依据。     

2型糖尿病合并肌少症的发病机制、药物治疗及健康管理研究进展

2型糖尿病(T2DM)是临床常见内分泌疾病,以血糖异常及胰岛素抵抗为主要特征;肌少症则是以骨骼肌质量及力量减少为特征的症候群.两者在发病机制上存在着共同点,临床也常合并出现.T2 DM合并肌少症的发病机制主要涉及骨骼肌代谢平衡紊乱、线粒体损伤、氧化应激及胰岛素抵抗.T2 DM合并肌少症的治疗方法是通过补充外源性胰岛素,在降低血糖的同时刺激人体肌肉蛋白合成;二甲双胍、胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽在T2 DM合并肌少症的治疗中也有一定的作用.在T2 DM合并肌少症的健康管理方面,良好的血糖控制是首要目标,合理的饮食及运动可改善T2 DM患者的血糖水平,延缓肌少症的疾病进展.     

慢性肾脏病伴肌少症患者骨密度改变的临床研究

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)及伴肌少症患者的骨密度变化情况。方法健康对照组57例。CKD患者123例,男性61例,女性62例,平均年龄59. 8±12. 6岁。以核素肾动态显像获得的肾小球滤过率,将CKD组患者分为CKD1组(CKD1～2期)和CKD2组(CKD3～5期)。将研究对象分为肌少症组和非肌少症组,检测腰椎和髋关节骨密度及体质成份,评估肌肉质量、肌肉强度。结果①CKD2组患者腰椎、髋部和股骨颈骨密度T值均较对照组明显减低(P0. 05),差异有统计学意义;②CKD患者肌少症组腰椎、髋部和股骨颈骨密度均较非肌少症组骨密度T值显著减低(P0. 05),差异有统计学意义。肌少症组和非肌少症组骨质疏松发生率分别为41. 7%、20. 6%,差异有统计学意义(χ2=6. 367,P=0. 012)。结论骨密度随CKD病情进展而下降; CKD合并肌少症患者更易罹患骨质疏松。     

肌少症的运动康复机制研究进展

肌少症是由于衰老导致的骨骼肌力量下降、功能减退的增龄性肌肉减少综合征。目前，运动作为一种非药物治疗肌少症的康复手段，可有效改善骨骼肌质量并延缓其进展。本文就肌少症病理机制、不同运动方式对肌少症的防治与康复作用和潜在机制进行系统综述，以期为肌少症的运动康复提供参考与理论依据。