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1.
[目的]通过对复方苦参灌肠剂的急性毒性及直肠黏膜刺激性进行实验研究,为临床安全用药提供参考。[方法]应用可供灌肠最大浓度(0.7 g/mL)和最大容积(0.04 mL/g)复方苦参灌肠剂,24 h内重复给药两次,连续观察并记录给药后14 d内小鼠的中毒症状和死亡数,观察小鼠精神、活动状态、毛发色泽、饮食、排泄物、体质量变化及毒性反应,14 d后解剖观察心、肝、脾、肺、肾、结肠并进行病理学检查。对SD大鼠多次直肠给药进行直肠黏膜刺激实验,大鼠给药量为临床灌肠用药剂量,连续给药并观察7 d,第1次给药24 h后解剖1只大鼠,观察直肠黏膜充血水肿情况,以积分评价方法判断药物对直肠黏膜是否有刺激性,并进行病理检查,末次给药24 h后解剖5只大鼠,处理同前,其余大鼠停药观察1周,如果此病理检查结果有异常,则停药观察的动物需行组织病理学检查,否则只需解剖肉眼观察。[结果]急性毒性实验:实验组大鼠体质量增长趋势与对照组比较无统计学意义(P0.05)。实验组与正常对照组给药后30 min内出现倦怠懒动,2 h后恢复正常活动、饮食,随后14 d内各观察指标如外观、行为、饮食、排泄物均正常,无死亡小鼠,14 d后解剖所有小鼠,各内脏无肉眼可观察到的异常变化。直肠黏膜刺激实验:实验组与正常对照组体质量均有不同程度增长趋势,两组比较无统计学差异(P0.05)。动物解剖未见药物引起的直肠黏膜充血水肿等现象,积分评价法判断药物对直肠黏膜无刺激性,两次组织病理学检查未见明显病理改变,停药后的大鼠解剖无肉眼可见病理改变,无死亡大鼠。[结论]该实验条件下,小鼠灌肠最大给药量为56 g生药/kg,相当于人每日用量的14.6倍。实验表明临床拟用灌肠剂量是安全的。复方苦参灌肠剂多次大鼠直肠给药,对直肠黏膜无刺激性作用。 相似文献
2.
2019年12月以来,湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎),随着大量确诊病例的出现,以及对该病的进一步研究,发现此病初发时多表现为发热、咳嗽、胸闷、乏力、肌肉疼痛等,同时常伴有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等消化道症状,甚至部分患者仅以消化道症状为首发表现[1]。武汉地处江汉平原东部,属北亚热带季风性湿润气候,疫情发生时正值冬至、三九之时,应寒而反暖,气候反常,加之阴雨连绵,正如《温疫论》所言"病疫之由,昔以为非其时有其气,春应温而反大寒,夏应热而反大凉……”,这种气候学上的反常加之地理因素为此次疫病发生的外在因素[2]。 相似文献
3.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种原因未明的肠道非特异性炎症性疾病,其发病率逐年升高,对IBD的发病机制研究有待进一步深入,找到合适的治疗方法亟待解决.近期研究表明miR-155在IBD中的作用不可小觑,可通过Jarid2/notch1信号通路及促进2型巨噬细胞分化来调节TH17分化,并通过抑制细胞毒T淋巴细胞相关抗原4调节Treg、通过细胞信号传导的抑制因子1调节肠成纤维细胞和肌成纤维细胞以及通过调节DNA双链断裂沉积来影响肠道炎症,本文就mi R-155在IBD中的免疫作用机制作一综述. 相似文献
4.
干细胞(stem cells)不仅具有多向分化潜能和自我复制的能力,还具有免疫调节和促进血管增生的功能.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因和发病机制尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).目前普遍认为UC的发病机制与免疫紊乱和黏膜血管的病变有关.本文就干细胞对UC的免疫调节和促进受损血管生成两方面的作用作一论述. 相似文献
5.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病,黏膜屏障的完整性影响疾病的发生发展,肠上皮细胞作为黏膜屏障的主要构成包括Paneth细胞、杯状细胞等.热休克蛋白5是一种内质网应激的关键因子,主要通过内质网应激途径对肠上皮细胞的存活及凋亡产生影响,进而参与IBD的进程. 相似文献
6.
《针刺研究》2019,(12)
目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0. 01,P<0. 05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。 相似文献
8.
MicroRNA是一种内源性单链非编码小分子RNA,通过与靶mRNA的特异性结合,以降解mRNA或阻碍其翻译从而在转录后水平调节靶mRNA的表达.MicroRNA-146a参与机体的多种生物学过程,具有多种生物学功能.本文将从其控制炎症反应,调节免疫,介导髓样细胞增殖以及肿瘤发生发展等几个方面进行综述. 相似文献
9.
目的构建并鉴定小鼠SMAC特异干扰载体,并进行慢病毒包装。方法针对小鼠SMAC基因设计并合成3对干扰序列siRNA1、siRNA2、siRNA3及一对阴性对照序列siRNAn,脂质体法转染小鼠肝细胞,Real time PCR法筛选出最佳干扰序列。依据该最佳干扰序列合成DNA oligo,连接GV115载体,获得重组干扰质粒,PCR鉴定阳性克隆并测序鉴定构建的正确性。将该重组干扰质粒与辅助质粒pHelper1.0和pHelper2.0共转染293T细胞,进行慢病毒包装,收集细胞上清并浓缩,梯度稀释法测定病毒滴度。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 3条siRNA对肝细胞SMAC mRNA均有不同程度的抑制作用,其中siRNA1的抑制效应最强,抑制效率达到70.3%。依siRNA1片段合成DNA oligo,并与慢病毒载体连接,测序显示其构建正确,梯度稀释法测定慢病毒滴度为6×108TU/ml。结论成功构建了小鼠SMAC基因特异干扰性的慢病毒,为研究SMAC基因在肝衰竭中的作用奠定基础。 相似文献
10.
中医药事业是我国医药卫生事业的重要组成部分。中医学是西医院校的必修课程,而目前西医院校的中医学教学并不能很好地满足学生对中医学认知的需求。为破解这些问题,笔者通过自身的教学实践,从明确教学目的、改进教学方式等方面提出了几点意见,以期提高西医院校中医学教学质量。 相似文献