细胞因子治疗特发性肺纤维化

目的:总结并分析细胞因子在特发性肺纤维化发病机制与治疗中的作用,特别是致炎细胞因子在特发性肺纤维化治疗中的应用。资料来源:应用计算机检索Pubmed1996-01/2006-05有关细胞因子治疗特发性肺纤维化应用及研究的文献,检索词“idiopathic pulmonary fibrosis,cytokines,biologic agent therapy,gene therapy”,并限定文献语言种类为English。资料选择:对资料进行整理,并查看每篇文献后的引文,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。纳入标准:关于特发性肺纤维化的概念、分类、发病机制和治疗方法及细胞因子在特发性肺纤维化发病机制和治疗方法中的作用。排除标准:重复性研究。资料提炼:共检索到54篇符合要求的相关文献,其中研究内容相似的,以近3年内发表的文章优先。对符合标准的30篇文献进行分析。纳入的文章主要涉及细胞因子在特发性肺纤维化的发病机制和治疗方法中的作用。资料综合:目前,特发性肺纤维化的传统药物疗法仍然存在争议。随着对特发性肺纤维化发病机制认识的逐渐深入,各种新的治疗策略相继出现。而最近的临床和动物试验研究均提出针对调节促纤维化细胞因子的治疗是比较有前途的治疗策略。促纤维化细胞因子的释放导致纤维细胞增殖并迁移到肺组织的不同部位,接着分化为不同的成纤维细胞亚型,而这种纤维细胞的分化可能是特发性肺纤维化慢性进程的关键原因。针对细胞因子治疗包括生物制剂治疗和基因治疗两大领域已经成为特发性肺纤维化治疗研究的热点和主要方向。本文从细胞因子在特发性肺纤维化治疗中的应用方面进行综述。结论:细胞因子在特发性肺纤维化发病中起到了促纤维化的关键性作用,针对细胞因子包括生物制剂治疗和基因治疗两大领域已经成为治疗特发性肺纤维化最有前景的手段之一。     

中药小青龙汤对哮喘气道平滑肌细胞周期调控机制的影响

目的探讨中药小青龙汤对哮喘气道重构时气道平滑肌细胞（ASMC）增殖周期的调控机制,为哮喘的防治提供新的思路。方法SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和小青龙汤组,每组20只。各组大鼠支气管-肺组织行HE染色和天狼猩红染色,经光学显微镜和图像分析系统观察分析支气管内管壁、气道平滑肌层和上皮下胶原的病理改变,应用流式细胞仪同步检测各组大鼠ASMC增殖周期时相分布和相应细胞周期调节蛋白（CCRP）的表达水平。结果哮喘模型组大鼠支气管内管壁、平滑肌层、上皮下胶原层的厚度和ASMC数目均显著大于正常对照组（P〈0.01）;S期、G2/M期ASMC比例显著高于正常对照组（P〈0.01）,cyclinE、cyclinA、cyclinB表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,P27kip1表达水平显著低于正常对照组（P〈0.01）。小青龙汤组大鼠支气管内管壁、平滑肌层、上皮下胶原层的厚度和ASMC数目均显著小于哮喘模型组（P〈0.05）,S期ASMC比例显著低于哮喘模型组（P〈0.05）,cyclinE、cyclinA表达水平显著低于哮喘模型组（P〈0.05）,P27kip1表达水平显著高于哮喘模型组（P〈0.05）。结论哮喘气道重构时ASMC异常增殖,小青龙汤可通过调控CCRP的表达、影响ASMC通过G1/S细胞周期限制点而抑     

哮喘气道重构时平滑肌细胞增殖周期的研究

目的探讨哮喘气道重构时平滑肌细胞增殖周期的改变及意义。方法建立大鼠哮喘模型,支气管-肺组织行HE染色,光镜及图像分析系统研究支气管内管壁、气道平滑肌的病理改变,流式细胞仪检测气道平滑肌细胞增殖周期分布。结果⑴哮喘组大鼠支气管内管壁厚度、平滑肌层厚度较对照组明显增厚(P<0.01)。⑵哮喘组大鼠G0/G1期气道平滑肌细胞比例显著低于对照组(P<0.01);S期、G2/M期气道平滑肌细胞比例显著高于对照组(P<0.01)。结论哮喘气道重构时平滑肌细胞异常增殖,处于增殖状态的细胞比例明显增多,抑制平滑肌细胞的细胞周期转换有可能阻止气道重构,可望成为治疗哮喘的新途径。     

连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎临床研究

目的探究连花清瘟胶囊治疗新型冠状病毒肺炎的临床效果及安全性。方法选取60例轻型、普通型新冠肺炎患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组给予常规西药抗病毒治疗,观察组在对照组基础上联合连花清瘟胶囊治疗。比较2组治疗前后血清炎症指标白介素-10(interleukin-10,IL-10)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。比较2组临床症状改善时间、转重率、临床康复时间、核酸转阴时间以及不良反应发生情况。结果治疗后,2组IL-10、PCT、hs-CRP明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组乏力、咳嗽、气促等症状消失时间较对照组缩短(P<0.05),转重率较对照组降低(P<0.05);2组发热消退时间、临床康复时间、核酸转阴时间以及不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论连花清瘟胶囊治疗轻型、普通型新冠肺炎患者疗效颇佳,其在控制病情进展、改善临床症状、抑制机体炎症反应方面有一定优势,或可用于新冠肺炎早期防治。     

人工冬虫夏草菌液预防实验性肝纤维化的作用机制

目的：观察人工冬虫夏草菌液预防治疗对肝纤维化大鼠几种主要致纤维化因子P38丝裂原活化蛋白激酶（ P38MAPK）、转化生长因子β（ TGF－β）、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、结缔组织生长因子（ CTGF）和Ⅳ型胶原（ CollagenⅣ）的影响,探讨人工冬虫夏草菌液预防肝纤维化的作用及可能的机制。方法选择雄性SD大鼠,随机分为3组（ n＝8）,模型组用40％四氯化碳橄榄油溶液背部皮下注射造模,给药预防组在造模的同时给予人工冬虫夏草菌液进行预防治疗,正常对照组背部皮下注射生理盐水。8周后处死实验大鼠,肝脏取材,RT－PCR法检测3组大鼠肝脏组织P38MAPK、TGF－β、α－SMA、CTGF和Collagen Ⅳ mRNA表达变化,用HE及天狼星红染色观察肝脏组织学变化。结果组织学染色发现,给药预防组肝组织结构改变明显轻于模型组,纤维组织沉积也明显轻于模型组;给药预防组大鼠肝组织中P38MAPK、TGF－β、α－SMA、CTGF和CollagenⅣmRNA表达均低于模型组（P＜0．05）。结论人工冬虫夏草菌液能预防肝纤维化形成,能够降低几种主要致纤维化因子mRNA表达水平;P38MAPK信号通路可能参与冬虫夏草抗肝纤维化过程。