糖肾安防治早期糖尿病肾病的实验研究

目的:研究糖肾安对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用并探讨其可能机制。方法:采用单肾切除、高糖高脂饲料喂养、小剂量STZ(35mg/kg)腹腔注射"三联"方法建立糖尿病肾病大鼠模型。随机分为正常对照组、模型对照组、糖肾安组、福辛普利组、联合干预组,每组9只。用药6周后观察各组大鼠体重、肾重、血糖、24h尿蛋白定量、血浆Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)水平的差异及肾脏病理改变、肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体重、肾重、肾重/体重、血糖、24h尿蛋白定量及血浆ColⅣ水平、肾脏TGF-β1、VEGFmRNA表达与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);各用药组上述指标有所改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。糖肾安组与福辛普利组比较上述指标差异均没有统计学意义。肾脏病理变化以模型组最为明显,系膜细胞重度增生,各用药组均有不同程度减轻。结论:糖肾安对早期糖尿病肾病具有良好的防治作用,其效果与福辛普利相当,中西医结合治疗能取得更好的效果。其肾保护作用可能是通过影响肾脏促纤维化生长因子TGF-β1、VEGF表达实现的。     

黄芪-丹参药对通过改善肾脏血流对自发性高血压大鼠肾脏保护机制的实验研究

目的:观察黄芪-丹参药对通过改善肾脏血流对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的保护作用。方法:45只SHR随机等分为5组,每组9只,分别为黄芪组(H)、丹参组(D)、黄芪-丹参药对组(HD)、缬沙坦组(X)、SHR模型组(M),9只WKY大鼠作为对照组(W)。相应药物灌胃治疗,观察黄芪丹参药对对早期肾损害相关指标、肾脏形态、肾血流及肾脏组织病理变化的影响。结果:HD明显改善SHR的早期肾损害,可降低双肾的血流阻力指数(RI),改善肾脏组织病理变化,其余各治疗组均有不同程度疗效。结论:黄芪-丹参药对能延缓大鼠肾损害的病理进程,改善高血压早期肾损害的病理变化。     

糖肾安对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1及VEGF表达的影响

目的 探讨糖肾安对糖尿病肾病模型大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法 采用单侧肾脏切除、高糖高脂饲料喂养、小剂量链脲佐菌素腹腔注射法成功制作糖尿病肾病（DKD）大鼠模型18只并随机分为糖肾安组和模型组各9只;10只健康大鼠为对照组。连续灌药6周,测定各组肾重、血糖、24 h尿蛋白定量、血浆Ⅳ型胶原蛋白（COLⅣ）水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平。结果 与对照组相比,模型组血浆COLⅣ水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平明显升高（P均〈0.01）,且TGF-β1、VEGF mRNA水平与24 h尿蛋白排泄量及血浆COLⅣ水平呈正相关（P〈0.05）。与模型组相比,糖肾安组血糖降低、24 h尿蛋白定量减少、血浆COLⅣ水平及肾脏TGF-β1、VEGF mRNA水平降低（P均〈0.01）。结论 糖肾安联合糖适平对DKD大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过降低TGF-β1、VEGF的表达水平而实现的。     

高血压肾损害的危险因素及防治策略

长期高血压可导致高血压性肾损害,如不积极干预,最终可导致慢性肾功能衰竭(CRF).国外高血压肾损害是终末期肾脏病(ESRD)的第二位病因,国内则继慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病后居第三位,且有不断上升趋势.     

不孕与情志关系初探

认为情志异常是影响女子不孕的重要因素。肝失疏泄可使气机失调,影响月经周期阴阳消长转化,导致排卵障碍,破坏肾气-天癸-冲任-胞宫生殖轴的协调与平衡,导致不孕。治疗当以疏肝解郁为主,辅以养血理脾,并应注重情志调节。     

中药防治肾纤维化研究进展

<正>肾纤维化(包括肾小球硬化、肾间质硬化及肾血管硬化)是指肾脏在各种致病因素如炎症、损伤等作用下的病理修复反应[1,2],其实质为成纤维细胞的增殖、细胞外基质(ECM)的过度积聚及肾功能进行性的下降。西医目前用TGF-β1抗体、激素、干扰素、ACEI等抗纤维化,但疗效不太满意[3]。肾     

内质网应激及其在肾脏损害中的作用机制

<正>内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞内最重要的细胞器之一，是蛋白质合成、加工、翻译后修饰及折叠组装的关键场合。ER可以加工合成蛋白质，调节糖类、脂类代谢；调节并维持细胞内钙浓度的平衡，是机体生命活动的重要生理基础。当细胞内发生大量蛋白未折叠或发生错误折叠，或受到其他理化因素影响时，会发生应激反应，称为内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。     

参芪地黄汤加减辅助治疗肾病综合征临床观察

目的:观察参芪地黄汤加减治疗肾病综合征及干预激素治疗后不良反应的疗效。方法:将40例原发性肾病综合征患者随机分为两组,治疗组22例在常规激素治疗的基础上,根据激素应用的不同阶段,辅以参芪地黄汤加减治疗;对照组18例常规激素治疗,治疗8周后进行疗效评价。结果:治疗后治疗组总有效率及不良反应发生率与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:参芪地黄汤加减治疗肾病综合征,既可显著提高疗效,又可缓解激素不良反应。     

丹参酮ⅡA通过 Rho/Rho激酶途径保护脂多糖诱导内皮细胞损伤

Objective： To test whether tanshinone ⅡA （Tan ⅡA）, a highly valued herb derivative to treat vascular diseases in Chinese medicine, could protect endothelial cells from bacterial endotoxin （lipopolysaccharides, LPS）-induced endothelial injury. Methods： Endothelial cell injury was induced by treating human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） with 0.2 μg/mL LPS for 24 h. Y27632 and valsartan were used as positive controls. The effects of tanshinone Ⅱ A on the LPS-induced cell viability and apoptosis rate of HUVECs were tested by flow cytometry, cell migration by transwell, adhesion by a 96-well plate pre-coated with vitronectin and cytoskeleton reorganization by immunofluorescence assay. Rho/Rho kinase （ROCK） pathway- associated gene and protein expression were examined by microarray assay; quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blotting were used to confirm the changes observed by microarray. Results： Tan ][ A improved cell viability, suppressed apoptosis and protected cells from LPS-induced reductions in cell migration and adhesion at a comparable magnitude to that of Y27632 and valsartan. Tan II A, Y27632 and valsartan also normalized LPS-induced actomyosin contraction and vinculin protein aggregation. A microarray assay revealed increased levels of fibronectin, integrin A5 （ITG A5）, Ras homolog gene family member A （RheA）, myosin light chain phosphatase, phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase （PI3K, or PIP2 in Western blotting）, focal adhesion kinase, vascular endothelial growth factor and vascular endothelial growth factor receptor 2 in the damaged HUVECs, which were attenuated to different degrees by Tan ⅡA, Y27632 and valsartan. Conclusion： Tan ⅡA exerted a strong protective effect on HUVECs, and the mechanism was caused, at least in part, by a blockade in the Rho/ROCK pathway, presumably through the down-regulation of ITG A5.     

膜性肾病中西医研究进展

<正>膜性肾病（membranous nephropathy,MN）是目前较为常见的由免疫复合物沉积导致的肾小球疾病,临床上以肾病综合征或无症状蛋白尿为主要表现,发病机制为肾小球足细胞膜的M型磷脂酶A2受体（phospholipase A2receptor,PLA2R）形成的免疫复合物与足细胞表面自身抗原相结合,进一步激活补体系统,使肾小球滤过屏障受损,从而出现一系列临床表现。中医医家提出本病以"正虚邪实"为基本病机,