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1.
目的评价磁刺激联合生物反馈治疗盆底功能障碍性疾病(PFD)的临床疗效,观察其对盆底表面肌电的影响,为提高PFD疗效提供依据。 方法以2021.1-01至2022-06南京中医药大学第二附属医院确诊为PFD并治疗的患者作为研究对象,按患者意愿分为生物反馈组和磁刺激联合生物反馈组,比较治疗后2组的起效时间、临床症状评分、有效率、盆底肌电数值。 结果共134例患者纳入本研究,观察组73例,对照组61例,观察组和对照组起效时的治疗频次分别为3次和8次左右,有效率分别为93.15%和65.57%,观察组临床症状评分改善程度大于对照组,观察组盆底肌力的提高明显优于对照组,差异均有统计学意义。 结论磁刺激联合生物反馈可以缩短盆底康复治疗的起效时间、明显改善PFD的症状、明显提高盆底肌的肌力和耐力,可做为中重度PFD的首选治疗措施。但由于本研究观察的病例数较少、随访时间较短,尚需进行多中心对照实验研究,以确定其价值。 相似文献
2.
目的 探讨高血压合并糖耐量减低(IGT)对老年男性人群全因死亡风险的影响。方法 纳入2005年5月至2007年5月在解放军总医院第二医学中心行口服葡萄糖耐量试验检出的老年男性IGT患者和正常糖耐量(NGT)人群,根据基线时是否存在高血压病史和IGT分为4组:非高血压(NH)+正常糖耐量(NGT)组、高血压(H)+NGT组、NH+IGT组、H+IGT组,每年至少随访1次。采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。采用Cox回归模型分析不同组别全因死亡风险的差异。结果 与NH+NGT组比较,H+IGT组(HR=2.55,95%CI 1.56-4.16; P<0.001)和NH+IGT组(HR=2.40,95%CI 1.35-4.25; P=0.003)2型糖尿病发病风险显著升高。单因素Cox比例风险回归分析提示,与NH+NGT组比较,H+IGT组(HR=2.59,95%CI 1.34-5.01; P=0.005)全因死亡风险明显升高,而H+NGT组和NH+IGT组无统计学差异(P>0.05)。在调整相关危险因素后多因素Cox比例风险回归分析显示,H+IGT组(HR=1.83,95%CI 0.90-3.70; P=0.095)全因死亡风险较NH+NGT组虽无统计学差异(P>0.05),但有升高的趋势。结论 老年男性人群高血压合并IGT与全因死亡风险密切相关,高血压与IGT并存可导致全因死亡风险增加。 相似文献
4.
目的通过GOLM1(GP73)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,分析其作为HCC诊断标志物的可行性,并预测其相关RNA。方法分析在线数据库HCC中GOLM1 mRNA表达,用含90对HCC组织和癌旁正常组织的组织芯片和免疫组化方法检测GOLM1蛋白表达;用TCGA转录组数据预测GOLM1相关的miRNA和lncRNA。结果 HCC中GOLM1 mRNA的表达高于癌旁正常组织,与HCC患者临床分期、肿瘤分级和总生存时间相关。GOLM1蛋白在HCC与癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P 0. 05)。生物信息学分析预测到与GOLM1存在可能调控关系的lncRNA 6个、miRNA 48个。结论 GOLM1 mRNA可作为HCC的诊断和预后标志物,成功预测到与GOLM1相互作用的lncRNA 6个、miRNA 48个。 相似文献
5.
目的分析2013-2016年湛江中心人民医院健康体检五个常规项目的数据,探讨大众健康现状与对策。方法描述性分析2013-2016年健康体检常规项目(空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、血尿酸和血尿素氮)的结果异常情况。结果 2013-2016年各年份高血糖比例分别为8.74%、8.50%、9.53%和11.12%;高甘油三酯比例分别为24.43%、24.71%、21.92%和22.70%;高胆固醇比例分别为23.97%、20.45%、16.27%和22.23%;高尿酸的比例分别为:15.67%、22.93%、17.78%和15.00%;高尿素氮比例分别为0.82%、0.58%、0.88%和0.77%。结论健康体检常规项目异常结果比例很高,是将来发展成疾病的高风险人群;防大于治,通过健康管理和干预达到治未病是可行的办法。 相似文献
6.
目的探讨腹腔镜腹膜前修补术(TAPP)和腹腔镜完全腹膜外修补术(TEP)治疗腹股沟嵌顿疝的安全性及临床效果。方法各选择2017年7月至2019年7月两年间采用TAPP和TEP术式治疗的腹股沟嵌顿疝病人50例,分为TAPP组(25例)和TEP组(25例),对比两组手术时间、出血量、膀胱损伤、精索血管损伤、输精管损伤情况,对比术后血清肿、术野感染、术后慢性疼痛、复发、术后尿潴留情况。结果两组在手术时间、术中出血量、术后血清肿发生相当,组间差异没有统计学意义(P0.05)。两组均无膀胱、精索及其血管损伤,无感染发生。平均随访10.4月无复发。结论相对于开放腹股沟嵌顿疝手术腹腔镜手术在探查嵌顿内容物血运情况可能更有优势,TAPP相对于TEP在游离腹膜前间隙,处理腹膜更有优势,适合初学者采用。 相似文献
7.
目的:对于甲状腺术后患者,经验性给药并不能准确预测术后最佳初始剂量,为提高术后患者初次随访时甲状腺功能达标率,我们之前的研究基于患者年龄和体质量指数(BMI)建立了一个预测左甲状腺素(L-T4)剂量的回归方程模型,现对这一回归方程进行准确性验证。方法:选取于我院行甲状腺全切术,且术后病理诊断为分化型甲状腺癌(DTC)的患者144例,随机分为实验组和对照组,实验组应用回归方程计算L-T4初始剂量,对照组常规经验性给药。4~6周后,患者复查甲状腺功能,并根据促甲状腺激素(TSH)水平调整L-T4剂量直至患者TSH抑制水平达标。临床药师观察患者达标情况,并记录患者初次随访达标情况、达标时间及甲状腺功能检查数据等。结果:实验组初次随访达标率63.7%,明显高于对照组的36%,同时实验组过量患者比例明显减少(20.3% vs 57.3%,P<0.05),2组剂量不足患者比例无明显差异。同时,我们发现回归方程对于BMI在正常范围的患者效果更显著,而在超重患者中,并不优于经验性给药。结论:我们的回归方程模型较好的预测了DTC患者初始剂量,明显提高了患者达标率,并显著降低了过量患者比例。但对于超重患者的准确性一般,我们根据患者研究结果对回归方程模型做了修正,进一步提高了预测的准确性。 相似文献
8.
目的总结目前国内外对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、乙型肝炎病毒(HBV)基因亚型和肝细胞癌三者之间关系的研究现状,并对其在临床工作中的意义进行展望。方法查阅近年来国内外关于HBx、HBV基因亚型和肝细胞癌研究的相关文献并加以综述。结果 HBx和肝细胞癌的发生、发展、迁徙以及转移之间有着密切的关系,HBV基因亚型与肝细胞癌存在一定的关联,但具体机制尚未阐明。结论 HBx和HBV基因亚型在肝细胞癌的发生发展过程中扮演着重要的角色,随着分子机制的不断深入研究,必将推动乙型肝炎、肝硬化和肝细胞癌的诊治工作,为临床工作者提供更为个体化的干预手段。 相似文献
9.
目的 探讨miR-30a-5p对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法 用实时荧光定量PCR检测喉癌及癌旁组织中miR-30a-5p的表达;将Hep-2细胞分为NC组(转染miR-30a-5p mimics阴性对照)、miR-30a-5p组(转染miR-30a-5p mimics)、anti-NC组(转染miR-30a-5p inhibitor阴性对照)和anti-30a-5p组(转染miR-30a-5p inhibitor),MTT实验、平板克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI 双染实验分别检测细胞增殖、克隆形成和细胞凋亡情况。双荧光素酶报告基因实验检测miR-30a-5p和SOX9的靶向关系。结果 与癌旁组织表达量(1.00±0.10)相比,喉癌组织中miR-30a-5p的表达水平(0.37±0.03)显著降低(P <0.05)。与NC组相比,miR-30a-5p组细胞活性(48小时:0.42±0.03 vs 0.58±0.04)降低,细胞克隆数(75.36±6.85 vs 136.25±10.50)降低,细胞凋亡率[(23.86±2.21)% vs(9.95±1.16)%]升高(P <0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,转染SOX9-WT质粒的Hep-2细胞荧光素酶活性明显降低(P <0.05),而转染SOX9-MUT质粒的Hep-2细胞荧光素酶活性无显著变化。anti-miR-30a-5p组对He p -2细胞的作用与miR-30 a -5p组相反。结论 miR-30a-5p可能通过靶向下调SOX9抑制喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖并促进细胞凋亡。 相似文献
10.
目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。 相似文献