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1.
目的:采用黄芪多糖(APS)与放射治疗(IR)联用,研究APS对人鼻咽癌CNE-1细胞的放疗敏感性及上皮间质转化(EMT)的作用机制。方法:采用细胞计数(CCK-8)法检测不同质量浓度APS(0,6.25,12.5,25,50,100,200 g·L-1)对CNE-1细胞的细胞毒性;克隆形成实验计算12.5 g·L-1APS与不同放射剂量(0,2,4,6 Gy)联用后对CNE-1细胞的存活分数(SF),利用线性二次方程数学模型(LQ)根据SF值绘制放射敏感曲线;细胞划痕和transwell小室实验分别检测各组细胞的迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞的EMT标记物、凋亡标记物以及蛋白激酶B/细胞外调节蛋白激酶(Akt/ERK)通路蛋白的表达水平。结果:克隆形成实验和放射敏感曲线结果表明,非毒性剂量12.5 g·L-1APS与4 Gy放射剂量联合给药可以明显增加CNE-1细胞的放疗敏感性;与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),明显增加CNE-1细胞的凋亡率(P0.05)。与空白组及IR组比较,APS与IR联用可以显著下调间质型钙黏蛋白(N-cadherin),p-Akt和p-ERK蛋白表达水平,明显上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平(P0.05)。结论:APS与IR联用可以抑制CNE-1细胞的迁移和侵袭,增加放疗引起的细胞凋亡,其可能通过抑制EMT和Akt/ERK通路有关。 相似文献
2.
目的:探讨 circRNA_001569 通过 miR-145/HBXIP 轴在乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移中发挥的作用。方法:收集2016年1月至2019年1月期间衡水市人民医院收治的30例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织。qPCR检测circRNA_001569在乳腺癌组织、癌旁组织以及细胞系中的表达。生物信息学工具预测miR-145的靶基因,RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)和双荧光素酶报告基因实验检测 miR-145 或靶基因之间的相互作用 ;向乳 腺 癌 MDA-MB-231 和 MCF-7细胞中转染si-circRNA_001569、miR-145 mimics或miR-145 inhibitor,建立基因过表达或沉默的细胞模型,qPCR和Western blotting分别检测转染对相关基因和蛋白表达的影响,CCK-8法、Transwell实验检测转染对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中,circRNA_001569 和 HBXIP 均呈高表达、miR-145 呈低表达。RIP 分析和双荧光素酶实验证实了 miR-145 与circRNA_001569和HBXIP之间的靶向关系;circRNA_001569或HBXIP过表达促进MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移(均 P<0.01),而 miR-145 过表达起相反的作用(均 P<0.01)。结论:circRNA_001569 可能通过下调 miR-145 的表达、上调HBXIP的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 相似文献
3.
[摘要] 目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1 细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2 在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2 在胰腺癌ASPC-1 细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1 细胞中THBS2 的表达后,采用MTT实验以及Transwell 实验检测敲低THBS2 对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1 细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2 在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2 的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2 在ASPC-1 细胞中表达上调,干扰THBS2 的表达后ASPC-1 细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2 在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。 相似文献
4.
目的:探讨miR-548d对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法:通过Real time PCR及Western blot检测miR-548d和KRAS在30例骨肉瘤组织以及293、MG63和U2OS细胞中的表达情况。对30例骨肉瘤组织中miR-548d和KRAS含量的相关性进行分析,随后通过报告基因实验印证miR-548d对KRAS的靶向作用。MG63细胞中分别过表达或沉默miR-548d后,通过Western blot实验分析KRAS的变化情况,MTT实验观察miR-548d对细胞增殖的影响,Transwell实验观察miR-548d对其迁移能力的影响。结果:骨肉瘤组织及细胞中miR-548d表达较低,KRAS表达较高。在骨肉瘤组织中miR-548d与KRAS的表达呈负相关。报告基因实验证明miR-548d可以直接打靶KRAS。Western blot指出miR-548d可以抑制KRAS的表达。最后MTT和Transwell实验指出miR-548d可以抑制MG63细胞的增殖与迁移。结论:miR-548d可以通过打靶KRAS抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移。 相似文献
5.
6.
7.
Jianlin Wang Wenjie Song Weiwei Shen Xisheng Yang Wei Sun Sshibin Qu Runze Shang Ben Ma Meng Pu Kaishan Tao Kefeng Dou Haimin Li 《Oncology research》2019,27(2):281-282
MicroRNA-200a (miR-200a) is frequently downregulated in most cancer types and plays an important role
in carcinogenesis and cancer progression. In this study, we determined that miR-200a was downregulated
in hepatocellular carcinoma (HCC) tissues and cell lines, consistent with the results of our previous study.
Because a previous study suggested that downregulation of miR-200a is correlated with HCC metastasis, we
aimed to elucidate the mechanism underlying the role of miR-200a in metastasis in HCC. Here we observed
that overexpression of miR-200a resulted in suppression of HCC metastatic ability, including HCC cell migration, invasion, and metastasis, in vitro and in vivo. Furthermore, bioinformatics and luciferase reporter assays
indicated that GAB1 is a direct target of miR-200a. Inhibition of GAB1 resulted in substantially decreased cell
invasion and migration similar to that observed with overexpression of miR-200a in HCC cell lines, whereas
restoration of GAB1 partially rescued the inhibitory effects of miR-200a. Taken together, these data provide
novel information for comprehending the tumor-suppressive role of miR-200a in HCC pathogenesis through
inhibition of GAB1 translation. 相似文献
8.
目的:探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法:将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中,用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果:与空白对照组和 Mimics-NC组比较,miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高(P<0.01),细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱(均P<0.01),而凋亡率升高(P<0.01)。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较,miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降(P<0.01),细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强(均P<0.01),细胞周期运转加速(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05)。结论:miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡,其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。 相似文献
9.
[摘要] 目的:探讨敲降人附睾蛋白4(HE4)和配对盒基因8 抗原(PAX8)基因后对紫杉醇药+铂类药(TC方案)治疗的上皮性卵巢癌OVCAR3 细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别设计和合成敲降HE4 和PAX8 的单靶siRNA(HE4-siRNA 或PAX8-siRNA)及双靶siRNA(HE4+PAX8-siRNA)和阴性siRNA 序列,并与质粒载体pGCsi-H1 相连形成重组质粒,分别转染人上皮性卵巢癌OVCAR3 细胞形成HE4-siRNA 组、PAX8-siRNA 组、HE4+PAX8-siRNA 组和siRNA-NC组,同时设立空白对照组(无任何处理)。用TC方案(紫杉醇3.13 μg/ml +卡铂2.82 μg/ml,)分别处理上述5 组细胞后,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell 侵袭实验、流式细胞术检测各组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的变化。结果:敲降HE4 和PAX8 基因后,与siRNA-NC组和空白对照组比较,HE4-siRNA组、PAX8-siRNA 组、HE4+PAX8-siRNA 组卵巢癌OVCAR3 细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),尤以同时敲降HE4 和PAX8 基因的效果更佳。结论: 敲降HE4 和PAX8 基因均可增强TC方案抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力并促进其凋亡,尤以HE4 和PAX8 基因同时敲除的效果更好。 相似文献
10.
[摘要] 目的: 探讨微小RNA(miR)-760 在人宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制。方法: 选用2015 年4 月至2018 年8 月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80 例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40 例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本,应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94 和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8 中miR-760 的表达水平,分析miR-760 表达与CSCC患者临床病理特征的相关性。用脂质体转染法,将miR-760 mimics 和NC-mimics 质粒分别转染至SiHa 细胞,用qPCR检测SiHa 细胞中miR-760 的表达,用CCK-8 实验和流式细胞术分别检测SiHa 细胞增殖能力和凋亡水平,用Transwell 实验检测SiHa 细胞的侵袭和迁移能力,WB检测SiHa 细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。用生物学信息法预测FOXA1 与miR-760 的靶向关系,用双荧光素酶报告基因验证miR-760 对FOXA1的直接靶向调控作用。结果:CSCC组织中miR-760 表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织(均P<0.01),miR-760 表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关(均P<0.01)。SiHa、HCC94 细胞中miR-760 的表达明显低于H8 细胞(均P<0.01)。通过转染miR-760 mimics 上调miR-760 表达,能够显著抑制SiHa 细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力(均P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),并上调Ecadherin的表达(P<0.01)、下调vimentin 和N-cadherin 的表达(均P<0.01)。FOXA1 是miR-760 的直接靶基因(P<0.01),上调miR-760 表达显著抑制SiHa 细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)。结论:在CSCC组织和细胞中miR-760 低表达,其通过靶向作用FOXA1 基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡,同时影响癌细胞的EMT进程。 相似文献